心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达上调:长期有氧运动的作用

目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能.     

长期耐力训练抑制慢性心力衰竭大鼠HIF1α-PPARγ信号途径并改善心肌脂质代谢紊乱的研究

目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力.     

不同运动训练对大鼠心脏功能和副交感神经的影响研究

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心脏功能及左心室胆碱能神经和M2受体表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为3组:安静对照组,有氧训练组和疲劳训练组.采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用多导生理记录仪(Powerlab/4SP,AD Instruments,Australia)测试大鼠血流动力学,组织化学Karnovsky-Roots法和免疫组化SABC法观察左心室胆碱能神经和M2受体的表达.结果:有氧训练组与安静对照组及疲劳训练组相比收缩压(SBP),舒张压(DBP)没有显著变化,但心率(HR)显著降低(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(±aP/dt max)显著升高(P<0.05);左心室胆碱能神经和M2受体表达显著上调(P<0.05);疲劳训练组与安静对照组及有氧训练组相比,HR和左室末期舒张压(LVEDP)增加,LVSP和±dP/dt max降低;左心室胆碱能神经和M2受体表达显著下调(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使心脏功能、胆碱能神经和M2受体发生不同程度的改变,有氧训练可提高大鼠心脏功能,上调胆碱能神经和M2受体;大强度疲劳训练可使心脏功能紊乱,下调胆碱能神经和M2受体.推测不同运动强度造成心脏功能的改变可能与运动诱导心脏副交感神经调控能力改变有关.     

运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用

目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。     

有氧运动联合白藜芦醇对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡因子TNF-α、Caspase-3的影响

为探讨有氧运动联合白藜芦醇对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡因子TNF-α、Caspase-3的影响。选用2月龄雄性SD大鼠40只,随机选取8只大鼠作为正常对照组(ZA),以标准饲料喂养;其余大鼠在高脂高糖喂养基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型。将Ⅱ型糖尿病模型大鼠随机分成4组：模型安静组(TA)、模型运动组(TY)、模型灌胃白藜芦醇安静组(TB)、模型灌胃白藜芦醇运动组(TYB)。运动训练采用每周6 d的无负重游泳。7周后,检测各组大鼠空腹血糖水平、血脂指标、心肌组织细胞形态学变化,心肌TNF-α、Caspase-3含量。结果发现：①OGTT后30、60、120 min时间段TY、TB、TYB组血糖浓度与TA组比较,均非常显著性降低(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组血清TC、TG、LDL水平均显著性或非常显著性下降(P<0.05或P<0.01)。与ZA组相比,TA组心肌呈现病理性变化;与TA组相比, TY、TB、TYB组心肌病理性变化明显减轻。②与ZA组相比,TA组心肌组织TNF-α显著性升高(P<0.01);与 TA 组相比,TY、TB、TYB 组心肌组织 TNF-α非常显著性下降(P<0.05);与 TYB组相比较,TY、TB组心肌TNF-α的表达量显著性升高(P<0.05)。与ZA组相比,TA组心肌组织Caspase-3显著性升高(P<0.01);与TA组相比,TY、TB、TYB组心肌组织Caspase-3非常显著性下降(P<0.05);与TYB组相比,TY、TB组心肌Caspase-3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05)。结果说明：Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织呈现病理性变化,有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织TNF-α、Caspase-3含量,降低心肌细胞凋亡因子的表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预降低心肌组织凋亡因子表达的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。     

游泳运动对动脉粥样硬化小鼠心肌脂联素、PPARα和AMPK表达的影响

目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。     

AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达

目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。     

有氧运动重塑大鼠左心室交感神经及其β-AR表征研究

目的探讨有氧运动对大鼠心脏交感神经和β-AR受体表达的影响。方法 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为2组:安静对照组(C)和有氧运动组(E)。跑台训练方式建立大鼠有氧运动模型,多导生理记录仪测试大鼠血流动力学指标,免疫组化SABC和Western Blot法观察测试心脏交感神经和β-AR受体3个亚型的分布和表达情况。结果有氧运动可显著降低大鼠心率(HR)和左室末期舒张压(LVEDP),显著性升高左室内压峰值(LVSP)和左室内压最大上升速率(±dP/dt max);有氧运动可显著增加大鼠左心室交感神经分布,促进交感神经新生,显著增加β1-AR密度;显著降低β3-AR密度。结论有氧运动提升心功能与交感神经适度增生、心肌细胞β1-AR上调和β3-AR下调表达关系密切。     

低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响

目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.     

有氧运动和G-CSF干预对心梗大鼠心肌细胞再生的影响及其机制探讨

目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠,体重180～220 g,建立MI模型.术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗十运动组(ME组)、心梗十动员剂组(MG组)和心梗十动员剂十运动组(MGE组),每组15只.ME和MGE组进行8周跑台有氧运动.8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达.结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P＜0.01),GATA4 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05);与MI组比较,ME、MG和MGE组梗死区心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P＜0.05),心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P＜0.05),细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素.结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著.     

Carbohydrate ingestion improves endurance performance during a 1h simulated cycling time trial

This study examined the effect of carbohydrate ingestion on metabolic and performance-related responses during and after a simulated 1h cycling time trial. Eight trained male cyclists (VO 2 peak = 66.5ml kg -1 min -1 ) rode their own bicycles mounted on a windload simulator to imitate real riding conditions. At a self-selected maximal pace, the cyclists performed two 1h rides (separated by 7 days) and were fed either an 8% carbohydrate or placebo solution. The beverages were administered 25 min before (4.5ml kg -1 ) and at the end (4.5ml kg -1 ) of the ride. With carbohydrate feeding, plasma glucose tended (P = 0.21) to rise before the time trial. Compared with rest, the plasma glucose concentration decreased significantly (P < 0.05) at the end of both rides, with no statistically significant difference being observed between treatments. Thereafter, plasma glucose increased significantly (P < 0.05) at 15 and 30 min into recovery, and was significantly higher at 30 min during the carbohydrate trial compared with the placebo trial. No significant changes in plasma free fatty acids were observed during the ride. However, a significant increase (P < 0.05) in free fatty acids was found at 15 and 30 min into recovery, with no difference between trials. Mean power output was significantly (P < 0.05) greater during the carbohydrate compared with the placebo trial (mean - S.E.: 277-3 and 269-3W, respectively). The greater distance covered in the carbohydrate compared with the placebo trial (41.5-1.06 and 41.0–1.06km, respectively; P < 0.05) was equivalent to a 44s improvement. We conclude that pre-exercise carbohydrate ingestion significantly increases endurance performance in trained cyclists during a 1h simulated time trial. Although the mechanism for this enhancement in performance with carbohydrate ingestion cannot be surmised from the present results, it could be related to a higher rate of carbohydrate oxidation, or to favourable effects of carbohydrate ingestion on the central component of fatigue.     

Science and medicine of rowing: A review

The biology and medicine of rowing are briefly reviewed. Effort in a 2000 -m race is about 70% aerobic. Because the boat (and in some instances a cox) must be propelled, successful competitors are very tall, with a large lean mass and aerobic power. Large hearts may lead to erroneous diagnoses of a cardiomyopathy. Large respiratory minute volumes must be developed by chest muscles that are also involved in rowing. The vital capacity is typically large, and breathing becomes entrained. Expiration cannot be slowed relative to inspiration (as normally occurs at high rates of ventilation) and the limiting flow velocity may be reached, with the potential for airway collapse. Performance is strongly related to the power output at the ‘anaerobic threshold’, and lactate measures provide a guide to an appropriate intensity of endurance training. Peak blood lactate levels are higher in males (commonly 11–19 mmol·l -1 and occasionally as high as 25 mmol·l -1) than in females (9–11 mmol·l -1), probably because males have a greater muscle mass in relation to blood volume. The skeletal muscles are predominantly slow twitch in type, developing an unusual force and power at low contraction velocities. Many rowers have a suboptimal diet, eating excessive amounts of fat. Lightweight rowers also have problems of weight cycling. Aerobic power and muscle endurance often change by 10% over the season, but such fluctuations can be largely avoided by a well-designed winter training programme. Injuries include back and knee problems, tenosynovitis of the wrist and, since the introduction of large blades, fractures of the costae.     

全国城乡学生体质20年动态分析

基于1985、1995和2005年全国学生体质调研数据,对各时期我国城乡学生形态、机能、体能发展水平进行系统地定量研究,动态分析20年全国城乡学生体质发展的特点与规律。主要研究结果：（1）近20年城乡学生生长发育持续提前,城市学生各项形态指标生长水平高于乡村,身高城乡差距缩小,体重、胸围城乡差距加大;（2）城市学生肺活量水平高于乡村,城乡学生肺活量20年持续下降,前10年乡村学生下降快、后10年城市学生下降快;（3）乡村学生800m、1000m跑水平高于城市,城市女生50m跑、仰卧起坐水平高于乡村,其他素质城乡学生水平波动较大;（4）城市女生50m跑20年持续下降,城乡学生800m和1000m跑、城市学生50m×8往返跑20年加速下降,其他素质20年间有增有降发展极不平稳。     

定向运动对大学生身心健康发展的实践研究

采用测量、问卷调查、数理统计等方法,分析定向运动学习前后对大学生身心健康的影响.结果经T检验和x2检验且表明：定向运动不仅能增强学生体质健康水平,而且有助于学生的情绪调节,增强自信心与创新意识,培养勇敢顽强的意志品质,建立良好的人际关系,能有效地促进学生身心健康发展.为了全面提高大学生整体素质,积极实践,构建定向运动课内外一体化教学模式,进行定向运动课程模块化教学,以满足学生的多元化需求.     

我国体育市场管理法规研究

采用调查法和比较法对全国体育市场立法和管理现状进行调查,对部分较早出台并有一定代表性的省市的体育市场管理法规的立法和管理情况进行了研究,提出了体育市场管理立法和管理的原则、基本程序、措施及其一般模式,为规范全国体育市场管理提供参考依据。     

重新认识体育的社会关联

体育与政治之间存在一个悖论，体育的发展与经济实力之间没有直线相关，体育与教育部分重叠，体育与宗教最为近缘，体育可借用科学手段，体育的艺术禀性日益明显，体育与养生反映着两种人生观。     

上海社区体育竞赛参与者的特点探析

本文在专家访谈、问卷调查、数理统计和文献资料分析的基础上,探析了上海社区体育竞赛参与者的特点、参与者对社区体育赛事运作管理的看法等问题。在此基础上从引进社区体育赛事的志愿者、整合社区体育赛事的各种资源、开发社区体育竞赛的无形资产、组建非营利性的专业团队、规范社区体育赛事的服务管理等方面提出了进一步满足上海社区居民日益增长的体育竞赛参赛需求的对策与措施。     

对全面把握游泳训练环节的探讨

从系统观点出发,结合训练实践,对全面把握游泳训练环节进行探讨。认为应强化非智力因素在运动员多年训练中的作用,在育材全过程中不断选材,从整体上把握动态训练的全过程,把培养高水平运动员的整个过程置于一个严格的科学控制之下。     

我国优秀游泳运动员出发技术辅助训练的研究

为改进我国优秀游泳运动员的出发技术,采用观测和实验方法,通过拍摄运动员陆上和水下出发技术录像以及出发计时,对出发技术进行运动生物力学诊断和分析。在此基础上,根据运动员自身特点和不同泳姿提出相应的入水启动方式,并研制出发训练辅助器材,对出发预备姿势、腾起角度以及飞行远度和入水角进行控制。实践证明:这是一种快捷、有效的出发技术辅助训练方法。     

运动性呼吸肌疲劳与耐力性项目的运动能力

影响和限制耐力性运动项目的成绩的生理因素是复杂的和多方面的,取决于训练的强度和运动成绩.大强度持续性运动可导致呼吸肌疲劳.运动性呼吸疲劳可能在决定运动耐量方面起到关键的作用：一方面通过直接影响运动肌力量的生成（外周疲劳）,另一方面,通过肢体用力自感不安反馈引起工作肌运动单位输出功率下降（中枢疲劳）.对呼吸肌进行训练,可能有助于提高耐力性项目的运动成绩.