FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肾脏自由基代谢的影响

目的:探讨原花青素对大鼠力竭运动造成的肾损伤的保护作用.方法:通过建立一次性力竭游泳运动的模型,检测对照组、给药组运动后即刻、运动后 2h、运动后 6h肾组织中SOD、T—AOC活性、MDA含量,运动力竭时间;分析比较给药组和对照组肾脏各指标变化以及运动后的恢复情况.结果:(1)给药组游泳的时间延长,显著高于对照组.(2)2组运动后即刻SOD活性显著升高.给药组运动后2h和运动后6h显著高于对照组.(3)2组运动后即刻MDA有所增加,运动后2h达到最高,给药组各时相升高幅度均低于对照组,其中运动后2h和6h具有显著性差异.(4)运动给药组能长时间将T-AOC维持在较高水平.结论:(1)原花青素可以延缓运动疲劳的出现,提高大鼠游泳运动的能力.(2)原花青素能提高肾脏的抗氧化能力,对肾脏有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠恢复期脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对运动力竭后恢复期的脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响.结果显示:大鼠跑台运动力竭后即刻,脑组织MDA含量和LDH活性显著提高,而脑组织SOD活性显著降低;在恢复期内,FDP给药组的LDH活性和SOD活性明显高于生理盐水对照组,MDA含量明显低于对照组.这表明FDP对提高脑组织抗氧化能力的水平有良好作用,在一定程度上延缓疲劳的出现.     

运动对大鼠大脑皮层MDA及NO代谢的影响

探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降.     

人参皂甙Rg1对小鼠力竭游泳恢复期的抗自由基作用

已有研究显示人参皂甙Rg1具有抗自由基效应。本实验旨在研究人参皂甙Rg1对急性力竭游泳小鼠恢复期肝组织的抗自由基作用。结果如下：小鼠力竭游泳后24h的恢复期内，肝组织MDA含量、SOD活性、GPX活性和CAT活性的变化趋势相似；在恢复期1h、6h，人参皂甙Rg1给药组肝组织MDA含量显著低于生理盐水对照组；在恢复期的各时间点，人参皂甙Rg1给药组肝组织SOD活性均显著高于生理盐水对照组；在恢复期1h、3h、6h和12h人参皂甙Rg1给药组肝组织GPX活性均显著高于生理盐水对照组；CAT活性虽亦高于生理盐水组，但其差异无显著性意义。本文结果提示：小鼠力竭游泳后即刻，腹腔注射人参皂甙Rg1后能减轻急性力竭运动后恢复期内自由基对肝组织的氧化损伤作用。     

黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究

目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

月季花色素对运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。     

复合中药制剂对大鼠肾脏组织自由基代谢变化及抗疲劳能力的作用

大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。     

热预处理对大鼠急性运动抗氧化能力和HSP70表达的影响

通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤.     

1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用

研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。     

锌对力竭运动时大鼠肝脑组织自由基代谢的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察锌对力竭运动时肝和脑组织中自由基代谢的影响。结果显示：力竭运动后即刻，肝、脑组织的MDA和SOD显著下降。补充锌能使力竭运动时肝、脑组织的MDA明显降低，阻止SOD下降，并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长。提示，力竭运动使大鼠肝、脑组织中的自由基代谢加强。锌在大鼠肝、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究

建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。     

模拟交替低氧训练对大鼠心肌相关生理生化指标的影响

模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。     

冷刺激和力竭运动对小鼠LPO及抗氧化能力的影响

探讨小鼠在冷刺激影响下作力竭性运动 ,肝脏、心脏、骨骼肌及大脑组织LPO水平及其抗氧化能力的影响。结果表明 ,冷刺激使力竭运动机体脂质过氧化水平升高 ,在心脏、骨骼肌及大脑组织中均有显著性差异 (P〈0 0 5 ) ,且各组织从低到高的排列顺序是 :大脑骨骼肌心脏肝脏 ;SOD活性基本不变 ,总抗氧化能力 (TAC)呈下降趋势 ,其中肝组织中呈显著性下降 (P〈0 0 5 ) ,其它组织无显著性差异 ,各组织的抗氧化能力从小到大的排列顺序是 :骨骼肌大脑心脏肝脏     

Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响

目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。     

预热处理对一次性大强度运动后大鼠肝脏Caspase-3和自由基代谢的影响

通过Caspase-3和抗氧化酶的检测观察预热处理是否能导致一次性大强度运动后自由基代谢的改变。选健康雄性Wistar大鼠72只,按照不同处理方式将动物分为9组。免疫印记检测肝脏Caspase-3蛋白水平。结果表明,热处理后即刻Caspase-3急剧减少(P<0.05),在大强度运动后预热处理组Caspase-3与对照组之间无差异;离心运动后即刻预热处理组和未处理组之间差异显著(P<0.05)。预热处理对MDA影响较小;热处理即刻肝脏SOD急剧上升(P<0.05),其后恢复至安静水平。肝脏GSH在热处理即刻和离心运动即刻明显下降(P<0.05);离心运动后48h预热处理组肝脏GSH显著低于未处理组。提示预热处理可能是主要通过抑制自由基的产生来提高自身机能的。