牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。     

递增负荷训练和力竭运动对大鼠血液生物化学的影响

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、运动组、训练运动组。后两组进行跑台运动至力竭后即刻取血测定血糖和血乳酸以及血清MKA、LDH、GOT和CK。结果表明：(1)与运动组相比较，训练运动组力竭运动时间有延长趋势，说明训练能提高大鼠运动能力。(2)与安静组相比较运动组力竭运动后血糖显著降低，血清LD、MDA、CK、COT和LDH都显著升高，揭示大鼠长时问运动由于中枢疲劳和外周疲劳而导致力竭。(3)与运动组相比较，训练运动组血糖降低和血乳酸升高的程度显著减小，训练运动组血清MKN、CK、COT、LDH升高的程度有减小的趋势。本研究结果显示，训练能提高机体运动能力，主要是通过抵抗机体中枢疲劳的产生而实现的。     

高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响

为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。     

松针提取液对运动能力的影响

目的:研究松针提取液对运动能力的影响。方法:80只昆明种小鼠随机分成安静组和训练组,两组又分设对照组和松针提取液组。服药组小鼠短期连续服用松针提取液8g/kg·d,20天后小鼠游泳1h测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血乳酸(LA)、血尿素氮(BUN)等指标及力竭游泳时间。结果:服药组小鼠短期连续服用松针提取液后,运动能力明显提高,血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性均有显著性升高,血乳酸(LA)和血尿素氮(BUN)含量均有显著性降低。结论:提示松针提取液能够提高机体的运动能力。     

黄芪生药对游泳大鼠糖代谢相关酶影响的研究

为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌保护作用的研究

目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力.     

力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究

方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.     

血府逐瘀汤对训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响

48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响

为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。     

原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肾脏自由基代谢的影响

目的:探讨原花青素对大鼠力竭运动造成的肾损伤的保护作用.方法:通过建立一次性力竭游泳运动的模型,检测对照组、给药组运动后即刻、运动后 2h、运动后 6h肾组织中SOD、T—AOC活性、MDA含量,运动力竭时间;分析比较给药组和对照组肾脏各指标变化以及运动后的恢复情况.结果:(1)给药组游泳的时间延长,显著高于对照组.(2)2组运动后即刻SOD活性显著升高.给药组运动后2h和运动后6h显著高于对照组.(3)2组运动后即刻MDA有所增加,运动后2h达到最高,给药组各时相升高幅度均低于对照组,其中运动后2h和6h具有显著性差异.(4)运动给药组能长时间将T-AOC维持在较高水平.结论:(1)原花青素可以延缓运动疲劳的出现,提高大鼠游泳运动的能力.(2)原花青素能提高肾脏的抗氧化能力,对肾脏有一定的保护作用.     

血府逐瘀汤对大鼠长期定量负荷训练血液流变学的影响

观察血府逐瘀汤对48只SD雌性大鼠长期定量负荷后血．液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明：大鼠服药4周后，服药对照组血液流变学较安静对照组显著性改善；但服药运动组与单纯运动组相比，血液流变学及力竭性游泳运动的时间均无显著性差异（P〉0．05）。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

人参皂甙Rg1对小鼠力竭游泳恢复期的抗自由基作用

已有研究显示人参皂甙Rg1具有抗自由基效应。本实验旨在研究人参皂甙Rg1对急性力竭游泳小鼠恢复期肝组织的抗自由基作用。结果如下：小鼠力竭游泳后24h的恢复期内，肝组织MDA含量、SOD活性、GPX活性和CAT活性的变化趋势相似；在恢复期1h、6h，人参皂甙Rg1给药组肝组织MDA含量显著低于生理盐水对照组；在恢复期的各时间点，人参皂甙Rg1给药组肝组织SOD活性均显著高于生理盐水对照组；在恢复期1h、3h、6h和12h人参皂甙Rg1给药组肝组织GPX活性均显著高于生理盐水对照组；CAT活性虽亦高于生理盐水组，但其差异无显著性意义。本文结果提示：小鼠力竭游泳后即刻，腹腔注射人参皂甙Rg1后能减轻急性力竭运动后恢复期内自由基对肝组织的氧化损伤作用。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响

将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。