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相似文献
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1.
对30名体育系大学生(男20名、女10名)安静时和一次运动后红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化进行了观察,并研究了红细胞SOD、体成分及最大摄氧量之间的关系。结果提示,瘦体重的增加有利于运动员(特别是耐力项目的运动员)最大摄氧量水平的提高,女子瘦体重与红细胞SOD活力正相关,12min全力跑后15h恢复期的红细胞SOD活力与最大摄氧量有一定程度的正相关;12min全力跑即刻红细胞SOD活力下降,15h恢复期其活力升高。  相似文献   

2.
本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。  相似文献   

3.
目的:研究自然高温环境下5 km越野跑对红细胞MDA含量和SOD活性变化,了解自然高温环境下5 km越野跑对红细胞造成的影响.方法:抽取学员18名,随机分为室温组、高温组.室温组在室温28℃.湿度50%的环境下进行5 km越野跑;高温组在地面温度为40℃的环境下进行5 km越野跑.在运动前、运动后即刻、运动后3 h,抽取5 ml肘静脉血m进行红细胞MDA含量和SOD活性的测量.结果:自然高温环境下进行5 km越野跑后,红细胞MDA含量较安静状态非常显著升高(p<0.01),运动后3 h下降显著下降至安静水平(p<0.05),较对照组无显著性差异(p>0.05).红细胞SOD活性较安静状态时显著下降(p<0.05),运动后3 h也基本恢复活性与安静状态比较无显著性差异(p>0.05).结论:自然高温环境下的5 km越野跑可能使红细胞脂质过氧化作用增强,红细胞氧化刺激损伤增加,氧化应激对红细胞的损伤作用可在运动后3 h消除.红细胞氧化损伤增加可能是自然高温环境中进行5 km越野跑,有氧耐力下降更快的原因之一.自然高温环境下训练更应重视训练后的恢复和抗氧化剂的营养补充.  相似文献   

4.
目的:观察马拉松运动后不同时相人体外周血细胞DNA的损伤效应及血浆中SOD、GSH和MDA活性的变化,探讨大强度耐力运动引起人体血细胞DNA损伤的机制。方法:选取7名参加2007年北京国际马拉松赛的健康男运动员,分别在运动前一天(CG)、运动后2 h(2 h)2、4 h(24 h)和48 h(48 h)采血抗凝,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤,并测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动后2 h和24 h DNA损伤程度显著高于安静水平,2 h显著高于24 h;48 h基本恢复至安静水平。2 h血浆中SOD活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24 h SOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48 h SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。结论:马拉松运动对人体外周血细胞的DNA损伤具有明显的诱发作用,且存在一定的时序性特征。运动性氧应激是导致人体外周血细胞DNA损伤的原因之一。  相似文献   

5.
通过对55名不同等级运动员和普通大学生的个体通气阈和最大摄氧量的研究,找出了各等级运动员和大学生达到最大摄氧量和通气阈时各指标之间的差异,并从理论上进行了探讨,为运动实践中使用这些指标提供了依据。  相似文献   

6.
将山东省普通中学体育传统项目学校400 m跑少年男子运动员36名,按条件对等原则分为对照组、一般实验组、强化实验组、超强实验组.对实验各组除日口服同剂量的维生素B1(VB1)外,再增服不同剂量的维生素C(Vc),对照组不加服维生素.2周后按竞赛规则要求,分别对四组运动员进行400 m成绩测定,同时测定400 m运动前相对安静、运动后即刻及休息30 min后血乳酸浓度.实验结果提示运动后,强化实验组运动员血乳酸水平和运动成绩与该组实验前及对照组比较均有显著差异(P<0.05).表明400 m跑少年运动员短时程(2~3周)日补充Vc300 mg,VB160 mg,可使运动后血乳酸下降明显,运动成绩有所提高,恢复过程明显加快.  相似文献   

7.
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P<0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P<0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P<0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用.  相似文献   

8.
血清IGFBP-3在评价游泳运动员疲劳及过度训练中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
测试16名国家健将级游泳运动员血清IGFBP-3在不同游泳训练中的变化,探讨其是否适合在游泳运动员机能监控中应用。结果:1)一次大运动量游泳运动后15 min,男、女运动员血清IGFBP-3均降低;男、女运动员血清IGFBP-3与血清C负相关。2)一次大强度游泳运动后15 min,男运动员血清IGFBP-3与CK负相关。3)12 d以中、大运动量为主的游泳训练后,女运动员血清IGFBP-3下降;男运动员血清IGFBP-3与SFMS得分负相关、与血清C负相关。4)6 d以中、大强度为主的游泳训练后,男运动员血清IGFBP-3降低,与SFMS得分负相关。结论:血清IGFBP-3对游泳运动量、强度引起的疲劳和肌肉损伤较敏感,其血清水平的下降提示疲劳或过度训练。其测试方法方便、可靠,只需微量血清,适合在游泳运动员机能监控中应用。  相似文献   

9.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

10.
通过对女子400m运动员和普通女子大学生递增负荷运动过程中气体代谢、红细胞及其关系的实验研究,结果发现:安静时,运动员MCHC和MCH是维持其较高Hb浓度的重要因素;运动员红细胞具有耐酸性、抗过氧化能力以及变形性相对较强的特点;气体代谢与红细胞的应激性特点和能力有着密切关系;红细胞对运动负荷的应激变化是评价运动训练效果的重要指标.  相似文献   

11.
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

12.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。  相似文献   

13.
急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过实验观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响并探讨其作用机理,得出:急性低氧暴露后,(1)运动员安静时形态积分较高,运动后10min、15min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05),运动后5min、10min及15min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低。  相似文献   

14.
"精力沛"麦胚油对足球运动员无氧阈及自由基代谢的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
北京体育大学足球队运动员 1 9名 ,随机分成实验组和对照组 ,实验组口服麦胚油 ,对照组服安慰剂 ,分别测定两组服用前后安静状态和运动后即刻血清 MDA、GPT、VE以及无氧阈。实验结果提示 ,服麦胚油对安静状态各指标影响不大 ,但可使一次性运动后血清 MDA含量增加减少 ,GPT活性下降 ,VE含量增加 ,无氧阈提高  相似文献   

15.
对参加国际24小时超长跑比赛的11名运动员进行了安静状态、运动中和运动后的心电监测,发现24小时超长跑运动员的安静心率均值低于60次/分,P-R间期均值比一般运动员稍高,而QRS波群和Q-T间期均在正常范围内,心电轴也全部正常。另外,24小时超长跑运动员的心电图异常出现率较高,但大多属功能性,且长时间的运动没有对其造成明显不良影响。运动员赛后QRS波群时间显著高于安静状态,表明超长跑运动对心宝功能可造成一定影响。  相似文献   

16.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。  相似文献   

17.
目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。  相似文献   

18.
通过不同负荷运动训练实验,结果表明:1)小负荷的运动训练可以降低安静时RBCM上MDA含量,提高其抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果.2)小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加P/C比值,增强其抗氧化能力等RBCM流动性,使红细胞的变形能力加强,有利于其运氧功能的发挥.3)RBCM上SA含量的力竭运动后均下降,训练后H组RBCM上SA也下降,提示老年红细胞的比例增加,整体携氧能力下降.  相似文献   

19.
高原训练对中长跑运动员血液携氧能力的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
血液携氧能力主要取决于红细胞的血红蛋白。促红细胞生成素(EPO)能够促进红细胞的分化成熟进而提高血液中血红蛋白(Hb)的含量来提高血液携氧能力,提高运动员的训练水平。在高原低氧情况下,合理训练可提高体内的EPO水平,达到较好的训练效果。通过对中长跑运动员高原训练前后EPO和血氧饱和度(SpO2)等指标的观察,为高原训练手段的合理应用提供一定的理论及实践依据。  相似文献   

20.
摘要:目的:观察四周HiHiLo对女子跆拳道运动员安静及定量负荷后血液流变学特征的影响,探讨HiHiLo提高有氧能力的可能机制。对象和方法:8名国家跆拳道女子运动员,在模拟海拔2 500 m的低氧环境下HiHiLo4周。观察HiHiLo前、3 a、4周后安静状态及定量负荷后血液流变性、运动能力的变化。结果:4周HiHiLo后,4000米跑和PWC170成绩有显著提高(P<0.01);安静状态下,各切变率血液粘度显著低于HiHiLo前,红细胞变形能力显著提高;定量负荷后,HiHiLo4周后,高、中、低切变率下,只有低切的血液粘度显著低于HiHiLo前(P<0.05),红细胞变形能力显著高于HiHiLo前(P<0.05)。急性低氧(3 a),各指标与HiHiLo前后均无显著性差异。结论:4周HiHiLo能够显著提高受试者的运动能力。HiHiLo4周后,安静状态下血液流变学发生了适应性改变;定量负荷后,低切变率血液粘度和红细胞变形能力的适应性改善有利于微循环的有效灌注。血液流变性的适应性改变可能是HiHiLo提高运动能力的机制之一。急性低氧暴露不能改善血液流变性。  相似文献   

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