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相似文献
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1.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。  相似文献   

2.
运动对糖尿病大鼠ASP影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究运动对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠ASP的影响。选用雄性SD大鼠,随机分为4组(每组10只),即:正常对照组,正常运动组,糖尿病模型组,糖尿病模型+运动组。运动组进行10周的游泳训练。结果表明:1)糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血浆ASP浓度、血糖、TG、和LDL明显升高,血清FFA有升高趋势,血清胰岛素和ISI明显降低;2)糖尿病模型+运动组较其非运动组血浆ASP浓度、血糖、TG、TC、FFA和LDL明显降低,血清胰岛素和HDL含量明显升高。提示:糖尿病机体血浆ASP浓度升高,伴随着其活性下降,使得FFA和富舍TG的脂蛋白消除障碍,长期中等负荷运动可以降低血浆中ASP浓度,增加其活性,进而降低FFA和TG水平,升高HDL,改善糖尿病机体的脂质代谢,预防其慢性并发症的发生。  相似文献   

3.
有氧运动对高胆固醇血症小鼠血浆内皮素及血脂的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨有氧运动对高胆固醇血症内皮素及血脂的影响。方法:C57BL/6J随机分成3组:正常对照组(NC),高脂膳食组(AS),高脂膳食加有氧运动组(HE)。其中HE组每周5天游泳训练,60min/日,持续8周。检测各组血脂(TC、TG、HDL、LDL),放射免疫法检测血浆中ET水平。结果:AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高(P<0.05),HDL较NC组明显降低(P<0.05),而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低,HDL较AS组明显升高(P<0.05);血浆中的ET水平,AS组较NC组明显升高(P<0.05),HE组较AS组明显降低(P<0.05);ET-1浓度与LDL呈正相关。结论:有氧运动能够影响血脂代谢,提高HDL水平,降低LDL水平;有氧运动通过降低LDL影响血浆中ET的水平,对高胆固醇血症、动脉粥样硬化的内皮细胞内分泌功能方面产生有益影响。  相似文献   

4.
刘远新 《精武》2012,(10):13-13,15
目的:探讨有氧运动干预对肥胖大鼠生化指标的效果评价。方法:符合条件的12只造模成功的肥胖大鼠随机分成二组,A组:6只,肥胖对照组;B组:6只,有氧游泳运动45分钟,训练周期为10周。结果:有氧游泳运动组大鼠血浆TC、TG、LDL和血糖水平均值显著低于肥胖对照组,HDL水平均值显著高于肥胖对照组,有统计学意义(P〈0.05)。结论:45分钟有氧游泳运动干预模式有利于控制肥胖大鼠的血糖血脂水平。  相似文献   

5.
力竭运动对大鼠血清脂蛋白、血浆内皮素的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
以力竭运动为模型,观察了大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和血浆内皮素(ET)的含量。结果显示,力竭运动可造成血清TG、TC、LDL的含量显下降(P<0.01),HDL含量显升高(P<0.01),VLDL无显性改变,TC/HDL及LDL/HDL比率显降低(P<0.01),血浆ET显升高(P<0.01),说明力竭运动是造成脂蛋白代谢失调以及内皮素含量上升和造成机体损伤的重要原因。  相似文献   

6.
目的:探讨有氧运动对高胆固醇血症、AS形成过程中的内皮损伤的影响机制。方法:高脂膳食诱导小鼠高胆固醇血症且有氧运动8周,检测各组血脂(TC、TG、HDL、LDL),用光镜观察各组组织形态学改变。结果:1、AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高(P〈0.05),HDL较NC组明显降低(P〈0.05),而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低,HDL较AS组明显升高(P〈0.05);2、光镜显示,HE组血管内膜完整,内膜无明显增厚,少数病例管腔有轻度局限性病灶隆起。内膜下可见少量散在泡沫细胞,但数目明显少于AS组。结论:有氧运动有预防高胆固醇血症血管内皮损伤、SMC增生、阻碍动脉粥样硬化形成的作用。  相似文献   

7.
为了解不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α的影响,将雄性Wistar大鼠50只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂组.高脂血症模型建立成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1 h有氧运动组(HE1)、高脂血症2 h有氧运动组(HE2)和高脂血症一次力竭运动组(HE3).然后各组动物酶免法测定血清CRP,放免法测定血清IL-6、TNF-α.结果:(1)HC组大鼠血清CRP非常显著高于NC组(P<0.01).HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05).(2)HC组大鼠血清IL-6显著高于NC组(P<0.05),HE3组非常显著高于HC组(P<0.01).(3)HC组大鼠血清TNF-α显著高于NC组(P<0.05),HE2组大鼠非常明显高于HC组(P<0.01).(4)CRP与TNF-α之间呈显著的低度负相关(r=-0.460,P=0.008).结果表明,就循环CRP、IL-6、TNF-α水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处,因此,不提倡一次长时间有氧运动,更不提倡达到疲劳状态;运动引起高脂血症大鼠血清CRP的变化可能与IL-6无关.  相似文献   

8.
内容与方法: 内隐自尊的探索与问题   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察以高脂膳食诱导的C57BL/6J小鼠脂肪肝和血脂的变化以及有氧运动对它们的改善作用。方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型.分析有氧运动20周后脂肪肝及血清TC,TG,HDL—c,LDL-c和VLDL—c水平的变化。结果:H组血清TC、TG、LDL—c水平显著高于其他各组,而VLDL-c显著降低:RE组血清TG、TC、LDL-c的水平显著降低,且与N组没有显著差异;RS组TG、TC、LDL—c有降低的趋势,但显著高于正常对照组;N组血清HDL-c显著低于HS、RS和RE组(P〈0.05),而HS、RS与RE组之间无显著差异;肝脏中脂滴数高脂膳食组(H组)显著高于其他各组,恢复正常膳食不运动组(RS组)显著高于恢复正常膳食结合运动组(RE组),正常对照组(N组)与RE组间无显著差异;脂肪肝的病变程度与TC、TG、LDL-c呈显著正相关,与VLDL—c呈显著负相关,与HDL—c呈正相关,但无显著性。结论:运动与改善膳食结构相结合,对高脂所致的高脂血症和脂肪肝.比单纯的改善膳食结构具有更明显的治疗效果。  相似文献   

9.
通过观察不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α含量的影响,探讨运动对减轻高脂血症大鼠慢性炎症反应过程的生理作用。结果显示:HC组大鼠血清CRP含量显著高于NC组(P<0.01),HE1组显著低于HC组(P<0.05);HE2组与HC组相比有下降趋势。HC组大鼠血清IL-6的含量显著高于NC组(P<0.05),HE1及HE2两组与HC组相比虽有升高趋势,但无统计学意义。HC组大鼠血清TNF-α含量显著高于NC组(P<0.05),HE1及HE3组与HC组相比具有升高趋势。  相似文献   

10.
目的:观察8周跑台抗阻运动对增龄大鼠血清血清游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)和血清高密度脂蛋白(HDL)及股四头肌AMPK、PPARα、PPARγ基因表达的影响。方法:40只SD大鼠自然增龄至18月龄后,随机分为安静组、0%、30%、50%和70%最大负重组进行8周的跑台抗阻运动,坡度35°,跑速15 m/min,隔天1次。用氧化酶法检测大鼠血清FFA、TG、LDL和HDL,用RT-PCR法检测大鼠股四头肌AMPK、PPARα和PPARγ的mRNA表达。结果:(1)与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的血清LDL下降均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);(2)与安静组和0%最大负重运动组相比,30%和50%最大负重运动组的股四头肌AMPK mRNA表达升高具有统计学意义(P<0.05);(3)与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARα mRNA表达升高具有统计学意义(P<0.05);(4)与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义(P<0.01),50%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义(P<0.05)。结论:8周跑台抗阻运动令运动组大鼠的血脂水平向有利于机体健康的方向变化;不同负重强度可影响血脂及相关因子的mRNA表达,以30%和50%的最大负重量较为合适;抗阻运动可能通过激活股四头肌AMPK而引起PPAR受体的基因表达。  相似文献   

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