谷氨酰胺对过度运动大鼠肠粘膜屏障功能变化的干预机制

目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。     

间歇运动训练和急性间歇运动对缺血/再灌注大鼠心电图及血清心肌酶的影响

目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用.     

中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究

研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。     

谷氨酰胺对过度运动大鼠肠粘膜 屏障功能变化的干预机制

目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。     

力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用

为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。     

过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制.     

全身振动训练和高强度间歇运动上调MGF/MEK/ERK对心梗大鼠心功能和骨骼肌的保护作用

目的：探讨全身振动训练和高强度间歇运动对心肌梗死（myocardial infarction,MI）后机械生长因子（mechanical growth factor, MGF）表达的影响及对受损心功能和骨骼肌的改善效应,探索用于安全有效的心梗康复方案。方法：3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组：假手术对照组（SHAM组,n=10）、心梗组（MI组,n=10）、心梗+高强度间歇运动组（ME组,n=10）和心梗+全身振动训练组（MV组,n=10）。采用左冠脉前降支结扎法制备大鼠心梗模型。ME和MV组在手术1周后开始训练,ME组采用小动物跑台进行高强度间歇运动,MV组采用小动物振动台进行全身振动训练,共持续训练8周。测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标评价心功能。石蜡切片、Masson、TTC和H.E.染色法观察、测算心脏和骨骼肌形态结构变化;Western blot方法测定心肌α-actin和α-myosin表达,心肌和腓肠肌MGF、ERK1/2、pERK1/2和MEK1/2表达,RTqPCR测定腓肠肌和心肌mgf mRNA表达。结果：1）与SHAM组...     

长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。     

运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)、睾丸11β-HSD mRNA水平及其中药干预的影响

目的:探讨运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)水平之间的关系,以及益气补肾中药对二者是否具有干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法和酶免法分别测定大鼠血清睾酮和皮质酮水平;利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸11β-HSDmRNA的表达水平。结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低;(2)各组之间的血清皮质酮浓度和11β-HSDmRNA的表达水平没有显著性差异。结论:(1)研究结果提示,长期耐力训练后造成大鼠的血清睾酮水平下降,而训练后糖皮质激素-皮质酮没有升高现象,同时睾丸11β-HSDmRNA的表达亦没有变化,提示运动性低血睾酮可能与皮质酮和11β-HSD之间的相互调节无关;(2)益气补肾中药对大鼠长时间运动后的低血睾酮有干预作用,但对血清睾酮皮质酮和11β-HSDmRNA的表达均没有效应,说明该中药在此方面没有调节作用。     

游泳运动对大鼠体脂及血脂的影响

目的:研究运动强度对大鼠体重、血脂变化。方法:实验分为,阴性对照组(C,n=10),低强度游泳组(SL,n=10,初始运动总时间为10分钟),高强度游泳组(SH,n=10,初始运动总时间为45分钟),运动组大鼠训练12周,5次/周,前2周以较低强度适应性训练10分钟,后10周按低和高强度训练;结论:持续12周不同强度大鼠游泳运动,体重和体脂比结果显示:C组大鼠体重和体脂比均高于SL组、SH组,存在显著差异性(P<0.01),从体脂比可以判断,安静组大鼠肥胖程度明显高于运动组大鼠,这可能是运动消耗摄食的能量,使大鼠的体重保持了正常的增长速度;C组大鼠血清中TC、TG、HDL、LDL都发生显著改变,与肥胖大鼠存在血脂异常相一致,肥胖会导致高血糖、高血脂等症状的出现。SH组和SL组大鼠血脂含量与C存在差异性,且随着训练强度的加大,12周的游泳运动对改变大鼠血脂的变化非常明显。SH组的血脂指标低于SL,说明持续12周、高强度的游泳运动更能抵抗脂代谢紊乱的作用。     

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。     

不同强度耐力运动训练对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道表达的影响

目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。     

中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量的影响

目的探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和活化T细胞数量的作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即耐力训练+黄芪多糖组、耐力训练+牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静+黄芪多糖组、安静+牛膝多糖组、安静对照组。每个组中均分为4 w组(7只大鼠)和6 w组(13只大鼠)。大鼠进行6 w递增负荷游泳训练后,采用流式细胞术观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量。结果①6 w耐力训练后可造成大鼠T细胞亚群中CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠上述免疫指标下降的作用。②6 w耐力训练后可造成大鼠外周血活化T细胞数量的下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠外周血活化T细胞数量下降的作用。结论2种中药多糖有预防耐力训练大鼠外周血CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值和活化T淋巴细胞数量下降的作用。     

女贞子提取物对大鼠心肌的保护作用及对运动能力的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。     

补充中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞免疫功能低下的预防作用

目的:探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞数量和免疫功能低下的预防作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,耐力训练 黄芪多糖组、耐力训练 牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静 黄芪多糖组、安静 牛膝多糖组、安静对照组,每个组中均分为4周组(7只大鼠)和6周组(13只大鼠)。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后,观察大鼠运动能力、淋巴细胞数量和功能的改变。结果(:1)6周耐力训练后可造成大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,T淋巴细胞增殖转化能力降低(;2)6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖有防止大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,以及T淋巴细胞增殖转化能力降低的作用;(3)长时间耐力训练同时补充牛膝多糖可延长大鼠游泳至力竭时间。结论:2种中药多糖有预防耐力训练大鼠淋巴细胞免疫明显下降的作用。     

长期运动对增龄大鼠血浆胸主动脉内皮素-1的影响

为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,运动频率为每周6次和3次,游泳运动周数总计14周。采用放免方法测定血浆、胸主动脉ET-1浓度。结果:⑴增龄时血浆ET-1的变化没有显著性;而胸主动脉ET-1随着增龄而升高(P<0 01)。⑵不同游泳运动后增龄大鼠血浆ET-1有升高的趋势,但差异无统计学意义,运动组之间的差异也没有显著性;运动后,胸主动脉ET-1的含量均下降(P<0 01)。结论:①增龄时胸主动脉ET-1水平明显升高,可能与增龄导致的内皮细胞损伤有关;增龄时血浆ET-1水平没有变化,提示血浆ET-1浓度不能准确地反应胸主动脉ET-1水平;②当增龄诱导的胸主动脉ET-1明显升高时,运动可以有效地降低其浓度,从而减弱ET-1的致病作用;③运动后各组血浆ET-1浓度适度升高可能有助于加强心肌收缩力。     

不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET- 1 和NOS 表达的影响

目的:探讨运动对大鼠冠状动脉降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:健康雄性SD3月龄大鼠24只,分为安静对照组、小强度运动组和大强度运动组,运动组采用大鼠跑台运动方式,建立大鼠不同强度运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.结果:与安静对照组比较,小强度运动组和大强度运动组CGRP、nNOS、iNOS和eNOS均显著性升高,小强度运动组ET-1显著降低,大强度运动组ET-1显著性升高.与小强度运动组比较,大强度运动组CGRP、ET-1、nNOS、iNOS和eNOS的表达变化均有显著性差异.小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值均低于安静对照组.结论:运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS的表达变化,且与运动强度关系密切.因此认为,不同强度运动引起ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值的变化可能是运动引起心血管生物功能改变的因素之一.     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠血清Musclin含量的干预作用研究

目的:研究2型糖尿病大鼠血清musclin含量的变化,并初步探讨游泳运动锻炼对2型糖尿病大鼠血清musclin含量的影响。方法:随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。19只2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。13周后检测大鼠FINS、FBG水平和血清musclin含量。结果:与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量明显降低,空腹血糖水平显著增加,DM组大鼠血清musclin含量显著高于C组大鼠;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素水平显著升高,空腹血糖水平较DM组显著降低;DME组大鼠血清musclin含量要显著低于DM组大鼠。结论:①2型糖尿病大鼠血清musclin含量升高,提示其可能在2型糖尿病发病过程中起着重要作用。②长期的有氧运动锻炼降低了2型糖尿病大鼠血清musclin的含量,从而改善了糖尿病症状。     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.