L-肉碱及运动对超重小鼠心肌H-FABP和PPARα的影响

目的探讨L-肉碱及运动对超重小鼠心肌脂代谢的影响。方法 C57BL/6小鼠给予3周高脂饮食建立超重模型,造模成功后的小鼠随机分为超重对照组(OC组)、超重肉碱组(OL组)、超重运动组(OE组)和超重运动结合肉碱组(OEL组)。OE和OEL组小鼠进行6周的游泳训练,6次/周;同时OL和OEL组小鼠补充L-肉碱。检测心肌H-FABP、PPARα蛋白表达量及FFA、肉碱含量。结果 OL和OEL组心肌肉碱含量较OC组升高;OE和OEL组心肌FFA含量均低于OC组,且OEL组低于OE组;OE和OEL组心肌H-FABP表达量较OC组升高;干预各组心肌PPARα的表达量均高于OC组,且OEL组高于OE组。结论 (1)有氧运动可上调心肌H-FABP和PPARα蛋白表达水平,促进心肌对FFA的氧化利用。(2)L-肉碱的补充对超重小鼠心肌H-FABP的蛋白表达无明显调控作用。(3)运动结合L-肉碱降低心肌FFA含量的效果优于单纯运动,其机制与上调PPARα蛋白表达有关。     

有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究

目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关.     

运动对胰岛素抵抗大鼠心肌GLUT4含量的影响

目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成.     

饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心室肌胶原纤维的影响及可能机制探析

目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。     

游泳运动对动脉粥样硬化小鼠心肌脂联素、PPARα和AMPK表达的影响

目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。     

持续运动和间歇运动对高脂喂养大鼠肝脏Rev-erbα和SCD1表达的影响

目的探讨低强度持续运动和大强度间歇运动对高脂喂养大鼠肝脏Rev-erbα和SCD1表达的影响及其肝脏脂质代谢调节的分子生物学机制。方法 37只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照饮食安静组(CS组)、高脂饮食安静组(HS组)、高脂饮食持续运动组(HE组)和高脂饮食间歇运动组(HI组)。HE组和HI组分别采用低强度持续运动和大强度间歇运动方式训练,每周5 d,周期为10周。检测体质量、血清学指标、肝脏中性脂质含量以及靶分子Rev-erbα、SCD1基因和蛋白表达量。结果 HE组和HI组体质量、血脂和血糖含量较HS组降低,QUICKI指数显著增加;HI组中性脂质含量较其它高脂组显著降低。HS组SCD1 mRNA表达量较CS组明显增加;Rev-erbαmRNA表达量显著下降。HI组SCD1 mRNA表达量明显降低,Rev-erbαmRNA表达量升高;且HI组与其它高脂组均存在显著差异。靶分子蛋白表达量与转录水平基本一致。结论大强度间歇运动预防高脂饮食喂养大鼠机体代谢异常和肝脏脂质沉积,其效果明显优于低强度持续运动方式,Rev-erbα对SCD1的代谢调控可能是影响高脂喂养大鼠肝细胞脂质代谢调节的重要分子机制。     

运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响

目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好.     

运动训练和白藜芦醇改善2型糖尿病大鼠脂代谢异常的SIRT1机制研究

目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。     

低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响

目的：探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法：3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组（10只）和高脂饮食组（90只）,经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组（NC组）、常氧运动组（NE组）、低氧安静组（HC组）和低氧运动组（HE组）,共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m（氧浓度13.6%）的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果：1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组（P<0.01）,HE组大鼠体质量显著低于NE组（P<0.0...     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织perilipin A基因表达的影响

目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。     

运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及肝脏PPARα表达的影响

目的观察运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及PPARa基因、蛋白表达影响。方法采用8周高脂饮食构建肥胖大鼠模型,将造模成功后的49只SD大鼠随机分成安静组(HC,n=12)、给药组(HS,n=12)、运动组(HE,n=12)、给药运动组(HSE,n=13),均喂食高脂高胆固醇饲料。另取同龄SD大鼠10只作为正常对照组(C组),喂食普通饲料。各运动组大鼠采取无负重游泳训练方案,每周运动6 d,每次60 min。辛伐他汀按10 mg/(kg·bw)的剂量进行,每周7 d。干预持续8周后检测各组大鼠体质量、TG、TC、FFA、SOD、MDA、GSH,QRT-PCR方法检测各组大鼠PPARa基因,western-blot方法检测PPARa蛋白表达。结果与C组比较,HC组大鼠体质量显著性升高(P<0.01),血TG、FFA、肝重、肝指数、肝TG、TC、ALT、MDA、PPARa mRNA和PPARa蛋白表达均非常显著性升高(P<0.01),而GSH非常显著性降低(P<0.01);与HC组比较,HS组、HE组、HSE组大鼠除GSH非常显著性升高外(P<0.01),其余指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论 8周游泳运动和辛伐他汀能较好地改善肥胖大鼠因高脂饮食所致的血脂代谢紊乱,降低肝脏中氧化应激,减轻对肝细胞形态和功能的损伤,其中联合干预优于单一干预,具有叠加效应,其机制可能与肝脏中的PPARa基因和蛋白表达变化有关。     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。     

游泳运动对高脂引起的大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用及机制

背景与目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的患病率仍在逐年增加,引起了巨大的健康问题。已知运动有助于NAFLD的治疗,但运动方式与不同运动方案(运动的类型、时长与强度)对NAFLD的预防效果以及相关机制的研究目前还相当有限。本研究旨在探讨游泳运动对高脂饮食所诱导的大鼠NAFLD的预防作用及其机制。材料与方法:以6周龄Sprague-Dawley(SD)纯系雄性大鼠为实验动物,随机分为4组:普通饲料对照组(CON组)、高脂饮食NAFLD组(HFD组)、高脂饮食+60min运动预防组(HE60组)、高脂饮食+90min运动预防组(HE90组),持续12周。通过体重、肝重、肝功指标、血脂和肝脂的测定以及HE染色分析评价运动对NAFLD的预防作用。通过免疫印迹和定量PCR测定关键信号通路上基因的蛋白质和mRNA表达水平,揭示运动预防NAFLD的分子机制。结果:60 min和90 min的游泳运动可以显著抑制高脂饮食引起的大鼠体重和肝重的增加,抑制高脂饮食引起的大鼠血脂、ALT和AST的升高,以及抑制高脂饮食引起的大鼠肝脏脂肪变性。与60 min游泳运动相比,90 min降低体重更为明显,对NAFLD的预防作用也更有效。在预防机制方面,运动可提高肝脏中Akt的磷酸化水平,增加肝脏中AMPKα和PPARα的表达,抑制SREBP-1c和SCD1基因的表达。结论:游泳运动对高脂引起的大鼠NAFLD具有预防作用。AMPKα和PPARα在这种预防作用中扮演重要角色,是潜在的分子靶点。此外,本研究还为确立合适的运动方案预防NAFLD提供了参考信息。     

游泳运动对肥胖及肥胖抵抗型NAFLD大鼠干预效果的对比研究

探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归.     

游泳运动对大鼠体脂及血脂的影响

目的:研究运动强度对大鼠体重、血脂变化。方法:实验分为,阴性对照组(C,n=10),低强度游泳组(SL,n=10,初始运动总时间为10分钟),高强度游泳组(SH,n=10,初始运动总时间为45分钟),运动组大鼠训练12周,5次/周,前2周以较低强度适应性训练10分钟,后10周按低和高强度训练;结论:持续12周不同强度大鼠游泳运动,体重和体脂比结果显示:C组大鼠体重和体脂比均高于SL组、SH组,存在显著差异性(P<0.01),从体脂比可以判断,安静组大鼠肥胖程度明显高于运动组大鼠,这可能是运动消耗摄食的能量,使大鼠的体重保持了正常的增长速度;C组大鼠血清中TC、TG、HDL、LDL都发生显著改变,与肥胖大鼠存在血脂异常相一致,肥胖会导致高血糖、高血脂等症状的出现。SH组和SL组大鼠血脂含量与C存在差异性,且随着训练强度的加大,12周的游泳运动对改变大鼠血脂的变化非常明显。SH组的血脂指标低于SL,说明持续12周、高强度的游泳运动更能抵抗脂代谢紊乱的作用。     

长期耐力训练抑制慢性心力衰竭大鼠HIF1α-PPARγ信号途径并改善心肌脂质代谢紊乱的研究

目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力.     

耐力运动和AdipoRon对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响

目的研究耐力运动和脂联素受体激动剂(AdipoRon)单独或联合干预对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响。方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、高脂饮食+AdipoRon组(HA)和高脂饮食+运动+AdipoRon组(HEA),每组10只。HE和HEA组进行6周中等强度耐力跑台训练;HA和HEA组按50 mg/kg剂量隔天皮下注射25%AdipoRon盐溶液。检测小鼠血清糖、脂代谢参数和炎症因子;腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测小鼠糖耐量;RT-PCR法检测附睾脂肪基因表达。结果与NC组相比,HC组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG和促炎因子TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c、HIF-α、PDK1、GLUT1mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P<0.05),糖耐量明显受损。HE和HA组小鼠除FBG、IL-10外,各项指标均显著高于NC组(P<0.05);与HC组相比,HE和HA组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG、TNF-α、IL-6浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c mRNA表达显著下降(P<0.05),IL-10表达显著升高(P<0.05),HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达下降无显著性差异;HEA组血清TG、FFA、TNF-α浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达较HE和HA组具有显著性差异(P<0.05),HE、HA和HEA组糖耐量得到显著改善。结论有氧运动和AdipoRon可能通过改善脂肪组织缺氧来降低高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞数量和M1态激活,降低脂肪组织炎症,同时改善葡萄糖耐受受损和脂代谢紊乱,并且联合干预效果优于单一干预效果。     

七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响

目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。     

有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA表达的影响

目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。     

抗阻运动对增龄大鼠血脂及股四头肌相关基因表达的影响

目的：观察8周跑台抗阻运动对增龄大鼠血清血清游离脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）及股四头肌AMPK、PPARα、PPARγ基因表达的影响。方法：40只SD大鼠自然增龄至18月龄后,随机分为安静组、0%、30%、50%和70%最大负重组进行8周的跑台抗阻运动,坡度35°,跑速15 m/min,隔天1次。用氧化酶法检测大鼠血清FFA、TG、LDL和HDL,用RT-PCR法检测大鼠股四头肌AMPK、PPARα和PPARγ的mRNA表达。结果：（1）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的血清LDL下降均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;（2）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%和50%最大负重运动组的股四头肌AMPK mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（3）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARα mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（4）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.01）,50%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）。结论：8周跑台抗阻运动令运动组大鼠的血脂水平向有利于机体健康的方向变化;不同负重强度可影响血脂及相关因子的mRNA表达,以30%和50%的最大负重量较为合适;抗阻运动可能通过激活股四头肌AMPK而引起PPAR受体的基因表达。