运动预处理与心肌保护

心肌缺血预处理是有效的保护心肌免于损伤的内源性保护措施。近年来的大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用。通过综述阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制,以期推进运动预处理的研究,有助于预防和治疗心肌损伤,并为在运动训练中保护心脏提供新思路。     

间歇运动训练和急性间歇运动对缺血/再灌注大鼠心电图及血清心肌酶的影响

目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用.     

间歇运动对缺血再灌注大鼠心肌HSP70表达的影响

目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达.     

运动联合吗啡预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究运动联合吗啡预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用,探讨二者协同作用机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分成6组:假手术组(sham,n=8),缺血再灌注模型组(I/R,n=8),运动预处理组(E,n=8),吗啡预处理组(M,n=8),联合预处理组(EM,n=8),纳洛酮组(ENM,n=8)。实验动物采用戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备I/R模型。运动预处理采用间歇性跑台运动,35 m/min运动15 min,间歇5 min,重复3次,连续3 d。所用组预处理24 h后再制备I/R模型,再灌注结束后取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI),取心肌测iNOS、Mn-SOD、MDA含量,在I/R过程中记录HR、MAP,计算RPP。结果与I/R组相比,联合组RPP显著增加;与I/R组相比,除纳洛酮组其余各组心肌iNOS均显著增加,联合组心肌Mn-SOD显著增加,MDA显著降低;与E组和M组相比,联合组心肌iNOS、Mn-SOD均显著增加,MDA显著下降。结论运动联合吗啡预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有延迟性保护作用,二者间存在协同效应,其信号通路主要是由阿片肽受体后途经介导的,效应物涉及Mn-SOD和NO。     

中等强度跑台运动对大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的:探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法:15只Wistar大鼠随机分为2组(每组15只):对照组、运动组,应用Langendorf离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、LVDP及RPP恢复率及心肌梗死范围.结果:运动组大鼠LVDP(再灌注30,60min)和RPP(再灌注20,30,60min)恢复率高于对照组,心肌梗死范围显著低于对照组(P<0.01).结论:中等强度跑台运动对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的保护作用.     

运动对心肌损伤保护作用的若干研究进展

缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。     

胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制与运动干预的研究进展

目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。     

大强度运动对大鼠心肌缺血缺氧改变的影响

目的:探讨大强度运动状态下心肌缺血缺氧改变的特点及其机制.方法:通过对大鼠进行8周递增负荷跑台训练建立大强度训练动物模型,采用HE染色和缺血缺氧染色显示大鼠心肌组织形态结构改变和缺血缺氧改变.结果:大强度运动大鼠心肌组织形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧改变.结论:大强度运动对心肌造成较严重的缺血缺氧损伤,在运动训练中应加强对心脏的医务监督,积极预防由于大强度运动造成的心肌损伤.     

降钙素基因相关肽与运动研究

本文综述了近期降钙素基因相关肽在心肌、心脏肥大发生过程中的作用；降钙素基因相关肽对组织缺血／再灌注损伤的保护作用；乳酸对降钙素基因相关肽的分泌调节；运动对血浆中降钙素基因相关肽含量变化的影响，展现了降钙素基因相关肽在运动医学领域的研究进展。     

不同药物治疗对缺血再灌注大鼠肾组织的影响及其机制的研究进展

目的：探讨不同药物治疗对缺血再灌注肾组织的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法：总结不同药物治疗对肾组织缺血再灌注的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论：不同的药物治疗可减轻缺血再灌注肾脏细胞的炎症反应,减少肾脏细胞凋亡,提高NO的含量,改善肾组织超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,发挥对缺血再灌注肾组织的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后肾组织的损伤。