不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响

60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。     

黄芪生药对游泳大鼠糖代谢相关酶影响的研究

为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.     

不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响

目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。     

中小学体育与健康课程中实践部分教学内容的优化与评价

目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。     

补充L-精氨酸对力竭性游泳导致的小鼠骨骼肌氧化性损伤的保护作用

目的探讨补充L-精氨酸对小鼠力竭性游泳后骨骼肌氧化应激和抗氧化防御系统的保护作用。方法将29只断乳10天的雄性昆明种小鼠随机分为对照组、L-精氨酸组、力竭性游泳组、L-精氨酸 力竭性游泳组;对照组和力竭性游泳组每天灌胃生理盐水20ml,L-精氨酸组和L-精氨酸 力竭性游泳组每天灌胃1.2g/kg的L-精氨酸溶液20ml;灌胃14天后,力竭性游泳组和L-精氨酸 力竭性游泳组进行一次性力竭游泳,测定力竭游泳后即刻小鼠骨骼肌组织MDA、SOD、T-AOC、NOS活性、NO含量及力竭游泳时间。结果力竭性游泳运动前补充L-精氨酸减轻了小鼠骨骼肌氧化性损伤和增强了小鼠骨骼肌抗氧化系统并使运动时间延长。结论,可能的机制是补充L-精氨酸引起NOS活性和NO形成,从而抑制脂质过氧化增殖反应。     

马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸性无氧代谢的干预作用

目的:研究马齿苋提取物对力竭运动时延缓乳酸无氧代谢的作用及其可能的机制,旨在增加其抗疲劳作用研究的针对性,进而为实际运用提供可靠的实验依据.方法:让4组小鼠连续7天按一定剂量分别饮用蒸馏水和不同浓度的马齿苋水溶液,于第8天进行力竭游泳实验,分别测定小鼠骨骼肌组织的乳酸、肌糖原含量和LDH的活性.结果:Ⅲ组和Ⅳ组的肌糖原含量显著高于I组和Ⅱ组(P<0.05),而乳酸含量和LDH活性显著低于I组和Ⅱ组(P<0.05).结论:马齿苋提取物可显著抑制骨骼肌组织乳酸的产生,有助于延缓力竭运动的时间,其可能的机制是增强肌糖原的储备和肌乳酸的利用,降低骨骼肌LDH的活性,进而缓解因力竭运动引发的糖原耗竭、乳酸蓄积和能源障碍所致的细胞损伤.     

补糖对少年游泳运动员能源物质代谢及运动能力的影响

目的:观察少年游泳运动员训练中补充"健身饮"糖饮料后能源物质代谢、运动成绩的变化,探讨运动中补糖对运动能力的影响,为训练中合理补糖提供理论依据.方法:温州体育运动学校10～11岁游泳运动员为研究对象.实验1,观察一次补糖训练后能源物质代谢及运动成绩变化.糖饮料浓度为6%,摄糖量为1.5 g/kg体重,安慰剂为同浓度的甜味剂.运动前后检测血清中BG、Bla、CH、TG、HDL、LDL、BUN浓度以及CK活力.实验2,观察不同糖量长期补充后对运动员能源物质代谢及运动成绩的影响.低糖组补糖1.0 g/kg体重,浓度为6%;高糖组补糖2.0 g/kg体重,浓度为6%.训练1个月后检测同实验1.结果:实验1服糖训练后血清BG、TG显著高于服安慰剂的同时间点,P<0.05,同时CH、HDL、BUN浓度显著低于服安慰剂同时间点,P<0.05;400 m自由泳成绩以及运动后Bla浓度也较服安慰剂时显著增高,P<0.05.实验2高糖组运动员BG浓度在60 min游泳后显著高于低糖组运动员,P<0.05.结论:10～11岁游泳运动员长时间运动时只有补充足够的外源性糖才能维持血糖水平;并且补糖可减少脂肪供能以及蛋白质的降解,有利于能量快速输出,提高运动成绩.     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

力竭性游泳运动对大鼠不同时相血乳酸、乳酸脱氢酶的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳运动后不同时相血LD、LDH的水平，进一步分析其与运动的关系。方法：将大鼠随机分为安静对照组和运动组，运动组作力竭游泳，分别在运动后1h、运动后12h、运动后24h与运动后48h处死取样测试。结论：运动后1h大鼠血清LD、LDH均上升，与对照组比较有显著差异（P〈0．05）；运动后12h大鼠血清LD、LDH均达到峰值。结果：力竭运动后大鼠骨骼肌发生了微细损伤，血清中LD、LDH含量升高。     

杏鲍菇多糖对力竭小鼠抗氧化、抗损伤的作用

研究杏鲍菇多糖对力竭小鼠抗氧化、抗损伤的影响。方法 :建立灌服杏鲍菇多糖的力竭游泳小鼠实验模型 ,测定小鼠安静时心肌、肝脏、骨骼肌谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,安静时、力竭后以上 3种组织的MDA水平 ,力竭后小鼠血清谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)活性。结果安静时心肌、肝脏、骨骼肌MDA对照组与多糖组差异不显著 ,P >0 .0 5 ;心肌GSH -Px活性对照组与多糖组差异不显著 ,P >0 .0 5 ;肝脏GSH -Px活性多糖组明显高于对照组 ,P <0 .0 5 ;骨骼肌GSH -Px活性多糖组明显高于对照组P <0 .0 5。力竭后心肌、肝脏、骨骼肌 3种组织MDA水平多糖组均明显低于对照组 ,分别为P <0 .0 1、P <0 .0 5、P <0 .0 5 ;血清GPT活性多糖组明显低于对照组P <0 .0 5 ;血清CK活性多糖组明显低于对照组P <0 .0 1,差异极显著。表明 :杏鲍菇多糖对力竭小鼠具有明显抗氧化作用 ,对肝脏、骨骼肌有明显抗损伤作用。     

右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响

目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。     

紫芝在力竭大鼠抗运动性疲劳和抗组织损伤中的作用

目的:探讨补充紫芝多糖粉对雄性SD大鼠力竭运动所导致的运动表现、能量代谢及组织损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为控制组(C)、力竭组(E)、力竭低剂量紫芝组(EL)、力竭中剂量紫芝组(EM)及力竭高剂量紫芝组(EH),每组8只。力竭给药组大鼠分别以文献常用剂量为100mg/kg、200mg/kg、500mg/kg剂量空腹紫芝多糖溶液灌胃,控制组和力竭对照组大鼠服用等剂量生理盐水,服用30天后,将控制组大鼠直接处死,4个力竭组做跑步运动至力竭后处死,采集其血液、肌肉及肝脏样本,分别测定血浆中葡萄糖(GLU)、乳酸(LAC)及血尿素氮(BUN)浓度,血浆中天门冬胺酸转胺酶(AST)、丙胺酸转胺酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定体重、跑步时间(力竭时间)、肝糖原和肌糖原含量。结果:能量代谢方面,与C组相较,E组的肌糖原含量、血糖浓度显著降低、血尿素氮浓度显著增加(P<0.05);与E组相较,EM组血糖浓度及肌糖原含量显著降低,而EH组肌糖原含量显著降低(P<0.05),其余数据均无显著差异。跑步时间方面,EL组、EH组较E组显著延长(P<0.05),且EH组较EL组显著延长(P<0.05),而EM组只有增加的趋势。组织损伤方面,E组血浆AST、ALT、CK及LDH活性显著高于C组(P<0.05)。与E组相较,EL、EM及EH组的AST、ALT、CK及LDH活性皆无显著差异。结论:补充紫芝多糖粉可以显著增强大鼠运动表现和抗运动性疲劳的作用,能一定程度减轻心肌、骨骼肌、肝脏损伤;另外,补充高剂量(500 mg/kg.d)紫芝多糖粉对抗运动性疲劳作用效果最好,说明在一定范围内存在着量—效关系。     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

Oral conjugated linoleic acid supplementation enhanced glycogen resynthesis in exercised human skeletal muscle

Present study examined the effects of conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on glycogen resynthesis in exercised human skeletal muscle. Twelve male participants completed a cross-over trial with CLA (3.8 g/day for 8 week) or placebo supplements by separation of 8 weeks. CLA is a mixture of trans-10 cis-12 and cis-9 trans-11 isomers (50:50). On experiment day, all participants performed 60-min cycling exercise at 75% VO₂ max, then consumed a carbohydrate meal immediately after exercise and recovered for 3 h. Biopsied muscle samples from vastus lateralis were obtained immediately (0 h) and 3 h following exercise. Simultaneously, blood and gaseous samples were collected for every 30 min during 3-h recovery. Results showed significantly increased muscle glycogen content with CLA after a single bout of exercise (P < 0.05). Muscle glucose transporter type 4 expression was significantly elevated immediately after exercise, and this elevation was continued until 3 h after exercise in CLA trial. However, P-Akt/Akt ratio was not significantly altered, while glucose tolerance was impaired with CLA. Gaseous exchange data showed no beneficial effect of CLA on fat oxidation, instead lower non-esterified fatty acid and glycerol levels were found at 0 h. Our findings conclude that CLA supplementation can enhance the glycogen resynthesis rate in exercised human skeletal muscle.     

An acute bout of high-intensity intermittent swimming induces glycogen supercompensation in rat skeletal muscle

Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.     

Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance

A key goal of pre-exercise nutritional strategies is to maximize carbohydrate stores, thereby minimizing the ergolytic effects of carbohydrate depletion. Increased dietary carbohydrate intake in the days before competition increases muscle glycogen levels and enhances exercise performance in endurance events lasting 90 min or more. Ingestion of carbohydrate 3-4 h before exercise increases liver and muscle glycogen and enhances subsequent endurance exercise performance. The effects of carbohydrate ingestion on blood glucose and free fatty acid concentrations and carbohydrate oxidation during exercise persist for at least 6 h. Although an increase in plasma insulin following carbohydrate ingestion in the hour before exercise inhibits lipolysis and liver glucose output, and can lead to transient hypoglycaemia during subsequent exercise in susceptible individuals, there is no convincing evidence that this is always associated with impaired exercise performance. However, individual experience should inform individual practice. Interventions to increase fat availability before exercise have been shown to reduce carbohydrate utilization during exercise, but do not appear to have ergogenic benefits.     

低肌糖原含量刺激运动引起的大鼠骨骼肌IL-6基因转录的机制研究

目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.     

肌酸补充与骨骼肌糖代谢

口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强，但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强，主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调，以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制，可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。