金顶侧耳对小鼠胃排空的影响

采用改良酚红含量测定法,分别以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷小鼠为实验研究模型．探索金顶侧耳对小鼠胃排空的影响．结果表明：金顸侧耳提取液1次性ig给药6．00g·kg^-1可非常显著促进正常小鼠的胃排空（P〈0．01）;对新斯的明负荷小鼠引起的胃排空亢进有明显的拮抗作用（P〈0．05）;对肾上腺素负荷小鼠引起的胃排空抑制没有明显的拮抗作用（P〉0．05）．     

瓯柑橘皮和陈皮降血糖作用研究

在71只小鼠上以200mg／kg剂量、闯日2次腹腔注射四氧嘧啶制备高血糖模型小鼠,得到35只血糖高于9．0mmol／L的小鼠。将高血糖模型小鼠按相似血糖水平分为对照组和2个实验组,血糖分别为：14．77±6．71（mmol／L,下同）,14．53±5．40,14．40±6．18,组问无显著差异（P〉0．05）。对照组饲喂基础饲料,实验1和2组分别在基础饲料中添加10％的柑橘皮和10％的瓯柑橘皮,饲养1周后测定血糖,对照组为12．23＋5．11,无显著变化（P〉0．05）;柑橘组和瓯柑组下降到6．48±1．58和6．09±1．23（均P〈0．001）,结果说明柑橘皮和瓯柑皮对小鼠有极显著的降糖作用。     

慈姑多糖降血糖的生物活性研究

目的：考察慈姑多糖对四氧嘧啶性糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法：采用皮下一次性注射190mg／kg四氧嘧啶致实验性糖尿病小鼠,观察慈姑多糖不同剂量（0．75g／kg,0．375g／kg）对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果：慈姑多糖高、低剂量组能显著性降低血糖水平（P〈0．05）。结论：慈姑多糖具有一定的降血糖作用。     

乌索酸对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的影响

目的：研究乌索酸抗急性肝损伤的作用．方法：利用D-氨基半乳糖（D-GalN）建立小鼠急性肝损伤病理模型，分别以乌索酸按15、30、60mg／kg小鼠口服给药，观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）含量及肝脏形态学的影响．结果：急性肝损伤模型组与正常对照组比较，各项指标差异均有显著性（P〈0．01）；乌索酸组与模型组比较，血清ALT、AST、MDA明显降低（P〈0．05），光镜下肝细胞脂肪变性、水样变性明显减轻；结论：乌索酸对D—GalN所致的急性肝损伤小鼠具有保护作用．     

当归对肝损伤模型小鼠部分糖代谢指标的影响

50只小鼠随机分成5组,I～V组分别对照组、肝损伤模型组和当归剂量组（低、中、高荆量）。Ⅲ～V组分别按5／kg、10g／kg,2％／kg皮下注射当归注射液,I、Ⅱ组注射等量的生理盐水,连续5d。末次给药后2h,Ⅱ～V组腹腔注射0．1％四氯化碳石蜡油溶液（10mL／kg）,24h后处死小鼠测定肝指数、血糖水平和肝糖原、肌糖原含量。结果表明,模型组及当归各剂量组的小鼠肝指数与对照组差异不显著（P〉0．05）。模型组血糖水平显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著提高（P〈0．01）,低、中剂量的当归表现对抗作用,低剂量作用显著（P〈0．01）。表明肝损伤模型小鼠部分糖代谢指标出现异常变化,低剂量的当归对此具有明显的保护作用。     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

免疫初乳对正常和实验性糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究免疫初乳对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响.方法用正常小鼠和糖尿病模型小鼠研究免疫初乳调节血糖的作用.连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠免疫初乳,30d后眼眶取血,取其血清测定小鼠空腹血清血糖.结论免疫初乳能显著降低四氧嘧啶致高血糖小鼠的血糖水平并提高其糖耐量,且高剂量免疫初乳组的效果好于低剂量组的效果.但免疫初乳对正常小鼠的血清血糖及糖耐量没有影响.     

乙醇对离体蟾蜍心脏活动及心肌酶的影响

目的观察不同浓度乙醇按不同灌流顺序对离体蟾蜍心脏活动的影响,探讨其作用机制。方法蟾蜍24只,雌雄不限,随机分为正常对照组、乙醇浓度递增灌流组、乙醇浓度递减灌流组,每组8只。结果与正常对照组相比：两种灌流顺序的乙醇组都显示心率减慢（P〈0.01或P〈0．05）,心肌收缩幅度减小（P〈0．01）,心肌ATP酶和超氧化物歧化酶（SOD）含量减少（P〈0．01）,丙二醛（MDA）含量增多（p〈0．01）;递增组与递减组相比,无显著差异。结论急性乙醇中毒可导致离体蟾蜍心肌酶发生改变,对心率和心肌收缩幅度有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性.     

天南星提取物的抗炎作用及机制研究

目的：观察天南星提取物的抗炎作用并分析其机制。方法：采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、棉球诱发小鼠肉芽肿增生及醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加等三种模型,观察天南星提取物对不同炎症模型的抗炎作用。结果：天南星块茎醇提取物、乙酸乙酯提取物,天南星果实石油醚提取物均能明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀度（P〈0.01）;能减轻小鼠棉球肉芽肿（P〈0．01）;且能明显降低小鼠毛细血管通透性（P〈0．01,P〈0.05）。结论：天南星上述提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎作用可能与降低血管通透性有关。本实验为其开发利用提供了科学的依据。     

正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用

目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。     

不同浓度乙醇对大鼠脑内内源性阿片肽系统的影响

目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即：β-内啡肽（β-endorphine,β-EP）,甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6％（v／v）和51．3％（v／v）的乙醇溶液按10ml／kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高（P〈0．01或P〈0．05）．高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高（P〈0．01）,DynA含量无明显变化（P〉0．05）。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。     

柴胡疏肝散醇提物对抑郁模型小鼠的抗抑郁作用

目的：研究柴胡疏肝散（chaihu shugan powder,CSGS）乙醇提取物对抑郁模型小鼠行为学的影响。方法：采用慢性不可预见温和应激法（chronic unpredictable mild stress,CUMS）与慢性束缚应激法（chronic restraint stress,CRS）相结合复制小鼠抑郁模型,以柴胡疏肝散水体物为阳性对照,采用体质量增长趋势、蔗糖饮水实验、敞箱实验、情绪性行为评分、悬尾实验、强迫游泳实验来评价柴胡疏肝散醇提物抗抑郁作用。结果：CUMS与CRS相结合可以导致小鼠抑郁：与正常组相比,模型组小鼠体质量增长趋势明显减慢（P〈0.01）;在蔗糖饮水实验中,模型组小鼠的蔗糖水偏嗜度下降;在敞箱实验中,模型组小鼠水平运动次数和垂直运动次数均显著性下降（P〈0.01,P〈0.05）;在情绪性行为评分实验中,模型组小鼠情绪评分显著性降低（P〈0.05）;在悬尾实验中,模型组小鼠的悬尾不动时间显著性升高（P〈0.01）;在强迫游泳实验中,模型组小鼠的游泳不动时间显著性升高（P〈0.01）。与模型组相比,柴胡疏肝散水提组和醇提物16.4、8.2、4.1 g·kg-1剂量组均可改善小鼠的抑郁症状（P〈0.05,P〈0.01）且具有剂量相关性。同是8.2 g·kg-1的生药量,与水提物组比较,醇提物组小鼠实验d 28体质量明显高于水提物组（P〈0.05）,敞箱实验中水平运动次数明显高于水提物组（P〈0.05）,强迫游泳实验中游泳不动时间明显低于水提物组（P〈0.05）。结论：本实验通过CUMS与CRS相结合方法成功复制了小鼠抑郁模型。柴胡疏肝散醇提物对此抑郁模型小鼠具有明显的抗抑郁作用。     

土茯苓中药复方制剂与大蒜油对小鼠的排铅作用比较

目的：探讨土茯苓中药复方制剂和大蒜油的排铅效果,为铅中毒的防治提供一定的理论依据。方法：以40mg／L的醋酸铅溶液,按0．01mug体重剂量连续15d灌胃造模,造模成功后将48只雄性成年小鼠随机分成4组,即土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组和中毒不治疗组,连续15d驱铅治疗。在造模前、第16天、第31天分别测定各组小鼠的体重及抽取小鼠尾部全血并用石墨炉原子吸收法直接测定小鼠的血铅含量,对实验结果进行统计学分析。结果：①血铅含量：统计学意义驱铅治疗后,土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组分别与中毒不治疗组的血铅含量比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组的血铅含量两两比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。驱铅治疗后各组的血铅含量为：土茯苓中药复方制剂组〈EDTA组〈大蒜油组〈中毒不治疗组。（参体重：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。土茯苓中药复方制剂组的体重〉大蒜油组的体重。③存活率：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的存活率比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的存活率比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：土茯苓中药复方制剂、大蒜油对血铅均有促排作用;驱铅功效为：土茯苓中药复方制剂〉大蒜油。     

模拟高原环境下服用免疫类中成药对运动大鼠体重和脾重的影响

高原和低氧训练被认为对于运动员机能状况和运动能力的提高有一定的效果,已有研究表明[1],低氧暴露和高原训练可对免疫功能产生抑制作用.实验以雄性SD大鼠为实验对象,以符合跑台训练方式建立低氧训练模型.实验结果表明:服用贞芪扶正胶囊的大鼠体重及脾重含量明显高于其对照组(P0.05),说明服用贞芪扶正胶囊可以使血液中淋巴蛋白增高,阻止了机体防止免疫球蛋白分解,从而使防御性抗体形成.     

甘草黄酮对紫外线照射无毛小鼠皮肤的防护作用

目的：探讨甘草黄酮对紫外线照射无毛小鼠皮肤的防护作用及可能机制.方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只：对照组、模型组、基质组、甘草黄酮组.模拟日光辐射制备小鼠皮肤光老化模型.在辐射同时,基质组外用基质乳膏,甘草黄酮组外用甘草黄酮乳膏.观察各组小鼠皮肤组织结构,SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Hpy含量及Ⅰ型胶原蛋白mR-NA的相对定量的变化.结果：甘草黄酮组较模型组、基质组皮肤组织中MDA水平显著下降（P＜0.01）,SOD、GSH-Px、CAT、Hyp水平及Ⅰ型胶原蛋白相对含量显著升高（P＜0.01）.光学显微镜显示,模型组和基质组皮肤组织病理切片呈现明显光老化损伤,表皮结构不完整,出现炎性细胞浸润;对照组和甘草黄酮组表皮组织结构完整,各层细胞清晰.结论：甘草黄酮对紫外线照射小鼠皮肤具有防护作用,其机制与增强皮肤组织抗氧化能力,促进氧自由基清除,以及促进皮肤胶原蛋白合成有关.