不同负荷运动对大鼠海马CA Ⅰ区一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠中等强度和大强度运动模型;运用免疫组织化学SABC法显示海马CA Ⅰ区NOS的表达.结果:在海马CAⅠ区锥体层和分子层内,可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、i-NOS和eNOS阳性表达,分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达.三种NOS阳性表达均为中等强度运动组＞大强度运动组＞对照组,各组间均存在显著性差异(P＜0.01).结论:大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达,而中等强度运动更为明显.推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关.     

第12 届雅典残奥会举重项目科技攻关研究

目的：探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠中等强度和大强度运动模型；运用免疫组织化学SABC法显示海马CAⅠ区NOS的表达。结果：在海马CAⅠ区锥体层和分子层内，可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、iNOS和eNOS阳性表达，分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达。三种NOS阳性表达均为中等强度运动组〉大强度运动组〉对照组，各组间均存在显著性差异（P〈0．01）。结论：大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达，而中等强度运动更为明显。推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关。     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

力竭运动后大鼠海马bFGF及其受体FGFR1表达的变化

运用文献资料、实验、数理统计等方法对力竭运动后大鼠海马CA1区bFGF及其受体FGFR1的表达情况进行研究。结果表明:1.bFGF免疫组化结果显示:海马中bFGF阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,E2组有非常显著性下降,E3组有非常显著性上升,E4有非常显著性下降。2.FGFR1免疫组化结果显示:海马中FGFR1阳性表达强度在E1组较C组有非常显著性升高,之后各组均呈显著的下降趋势。得出结论:1)一次性力竭运动能够引起大鼠海马bFGF在神经元损伤阶段的高表达,提示bFGF可能与运动性中枢疲劳的消除有关。2)一次性力竭运动能够引起大鼠海马FGFR1在神经元损伤阶段的高表达,并且在恢复阶段末期下降,证实了FGFR1可能辅助bFGF参与对神经元的保护作用。3)一次性力竭运动后bFGF与FGFR1大体上呈明显的正相关,提示FGFR1有促进bFGF表达的功能。     

中等强度运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数量的影响

目的:观察中等强度、递增负荷的跑台运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数目的影响.方法:将生长发育期雄性大鼠随机分为对照组和运动组,运动组大鼠进行8周中等强度、递增负荷的跑台训练.8周后,同时处死两组大鼠,在大脑海马区取材,快速Golgi法染色,对海马CA3区椎体细胞树突棘形态进行观察,对树突棘数目进行计数.结果:两组大鼠海马CA3区椎体细胞顶树突棘数目比较,对照组36.0732±4.9517个,运动组43.2500±4.9756个,其差异有高度显著性(P<0.01).结论:中等强度运动能促使大鼠大脑海马CA3区椎体细胞树突棘数目明显增多,说明长期适宜的体育运动能通过增加神经细胞之间的联系而提高学习与记忆能力.     

过度训练后某些中枢核团NOS变化的实验研究

目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。     

海马氨基酸参与调控运动性疲劳大鼠学习记忆能力及海马 CA1、CA3 区 c-fos 的表达

目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响

目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤.     

游泳运动对衰老大鼠学习记忆及海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响

目的:探讨游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力、脑自由基代谢及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响。方法:选择40只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组,20只5月龄大鼠为成年对照组。对照组在笼内正常生活,衰老运动组采用递增负荷游泳训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基SOD、GSH-px、MDA及大脑AchE的活性,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1、CA3及DG区nNOS神经元的表达进行测量和分析。结果:(1)与衰老对照组比较,衰老运动组参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,完成八臂迷宫的时间显著缩短;(2)与衰老对照组比较,衰老运动组大鼠SOD活性显著增强,MDA含量减少,AchE活性均显著减弱;(3)免疫组化结果:衰老对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著低于衰老运动组,衰老运动组DG区nNOS免疫阳性细胞灰度值显著增加。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,机理可能与游泳运动提高衰老大鼠抗氧化能力、改善受损的中枢胆碱能系统及增强大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS的表达有关。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清激素水平及运动能力影响的实验研究

目的：探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清激素水平及运动能力的影响，为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法：选取24只大鼠，随机分为安静组、运动力竭组和茜草力竭组，运动力竭组与茜草力竭组，参照Benfordt-1的训练模型进行6周的训练，最后一次训练进行一次力竭性运动，力竭后取血并进行样本处理。内容：利用FJ-2008P型全自动放射免疫分析仪，通过测定与运动训练相关的血清睾酮、皮质醇、胰岛素、胰高糖素、生长激素水平，研究茜草提取物对运动过程中机体的内分泌水平和大鼠跑台至力竭时间的影响。结论：茜草提取物运动中血清睾酮、皮质醇、胰岛素、胰高糖素、生长激素有一定的调节作用，揭示茜草在某种程度上可以改善运动造成的内分泌紊乱，提高大鼠跑台运动能力，从而延缓大鼠运动性疲劳的产生。     

适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的 影响

目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定.     

运动疲劳对大鼠黑质网状部小清蛋白表达的影响

目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显著下降(P0.01),恢复24h后明显回升(P0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显著性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。     

运动性疲劳对大鼠杏仁体一氧化氮合酶表达的影响

为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏仁体 NOS总活性小于对照组 (P<0 .0 5 )。认为运动性疲劳作为一种应激可使大鼠杏仁体神经元中的 NOS下调 ,杏仁体NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成 ,其机理可能与杏仁体神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及 NO的神经毒性有关。     

大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响

为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只,随机分为对照组（5只）、间歇训练组（25只）。建立大鼠间歇游泳训练模型,采用ABC免疫组织化学法,观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化（即c-fos蛋白表达变化）,并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明：训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高,与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）;CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显,训练后0．5h即达峰值,而后回落;CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集,训练后1h达到高峰,而后快速回落;CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少,1h达到高峰,而后缓慢下降。结论：大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响,具有时效性;海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异,这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。     

不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用.     

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。     

运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响

目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。