梓醇通过抑制炎症反应和TLR4/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠子宫内膜炎（英文）

目的:研究和探讨梓醇对脂多糖(LPS)诱导的牛子宫内膜上皮细胞和小鼠子宫内膜炎的保护机制。创新点:首次证明梓醇对LPS刺激的牛子宫内膜上皮细胞炎症和LPS诱导的小鼠子宫内膜炎具有保护作用,其保护机制与抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)炎症信号通路有关。方法:通过LPS的诱导,分别建立牛子宫内膜上皮细胞体外炎症模型和小鼠子宫内膜体内炎症模型,设置不同梓醇作用浓度梯度,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫荧光技术检测TLR4/NF-κB信号通路及其下游炎症因子的表达。结论:梓醇可以显著抑制TLR4和p65 NF-κB信号通路的表达,降低炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平以及趋化因子CXCL8和CXCL5的表达,同时降低子宫组织髓过氧化物酶水平。通过在体内外炎症模型中加入梓醇,可以显著降低牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,有效保护小鼠体内子宫内膜的组织损伤。     

蓝莓花青素对RAW264.7细胞的抗炎活性研究及其机理初探（英文）

目的:以园蓝为研究材料,鉴定园蓝花青素提取物(GBBAEs)中的功能性成分的结构,建立脂多糖(LPS)诱导的体外炎症模型,并评价其抗炎作用和初步机制。创新点:首次探究了蓝莓花青素对建立的LPS诱导体外炎症模型的营养干预作用,并初步探究了发挥抗炎机制的作用通路。方法:将RAW 264.7细胞分为对照组(不作处理)和实验组(1μg/ml LPS刺激建模)。实验组进一步分为3个不同浓度组:400μg/ml GBBAEs组、800μg/ml GBBAEs组和1200μg/ml GBBAEs组。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(INF-γ)等炎症因子的释放量;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧合酶-2(COX-2)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的炎症相关基因m RNA的表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot法)测定相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达水平。结论:试验结果表明,通过ELISA法测定GBBAEs可以显著性抑制NO、PGE2、IL-1β、IL-6、INF-γ等炎症因子的释放;RT-PCR分析阐明在LPS诱导的单核-巨噬细胞RAW 264.7中,GBBAEs可以显著性抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2及MCP-1的炎症相关基因m RNA的表达水平。此外,Western blot法进一步显示GBBAEs对相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达具有明显抑制作用,进一步证实GBBAEs通过NF-κB机制通路来发挥抗炎作用。     

莲心碱可减轻LPS诱导的小鼠脓毒症模型中脾脏组织炎症和氧化应激反应（英文）

本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性...     

血浆输注通过抑制肝细胞凋亡对脂多糖/D-半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用（英文）

目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。     

转染瘦素人胎盘源间充质干细胞对经X射线辐照后人脐静脉内皮细胞的成血管潜能和周围炎症的影响（英文）

目的:放创复合伤是一种以血管损伤和促炎细胞因子缺乏为特征的难愈性创伤。瘦素(leptin)的直接应用在血管生成和炎症中起着重要作用。本研究构建了一种可持续稳定的leptin表达系统——leptin修饰的人胎盘来源间充质干细胞(HPMSCs/leptin),并探究其对经X射线辐照后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的成血管潜能及周围炎症的影响和潜在机制。创新点:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)促进受X射线辐照后HUVECs的成血管潜能及外周炎症反应,有助于解决放创复合伤伤口愈合过程中血管损伤和促炎因子缺乏的问题。方法:利用慢病毒载体将leptin基因转染HPMSCs获得HPMSCs/leptin。采用X射线单次照射HUVECs,剂量为20 Gy。细胞迁移侵袭实验技术(Transwell)检测照射后HUVECs的迁移情况。在Transwell体系的基础上,建立HPMSCs与受辐照HUVECs共培养体系。CCK-8比色法测定细胞增殖。酶联免疫吸附法(ELISA)检测促炎细胞因子(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6和IL-8)的分泌。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测促血管生成因子(VEGF和b FGF)m RNA的表达。蛋白免疫印迹法(westernblot)检测核因子κB(NF-κB)和JAK/STAT信号通路的相关分子表达。结论:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)具有更好的细胞增殖、迁移和成血管潜能。HPMSCs/leptin单独培养和HPMSCs/leptin与受辐照HUVECs共培养体系中,促炎细胞因子的分泌增加与NF-κB和JAK/STAT信号通路的相互作用有关。HPMSCs/leptin可能促进X射线照射后HUVECs的成血管潜能和外周炎症反应。     

转染瘦素人胎盘源间充质干细胞对经X射线辐照后人脐静脉内皮细胞的成血管潜能和周围炎症的影响

目的:放创复合伤是一种以血管损伤和促炎细胞因子缺乏为特征的难愈性创伤。瘦素(leptin)的直接应用在血管生成和炎症中起着重要作用。本研究构建了一种可持续稳定的leptin表达系统——leptin修饰的人胎盘来源间充质干细胞(HPMSCs/leptin),并探究其对经X射线辐照后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的成血管潜能及周围炎症的影响和潜在机制。创新点:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)促进受X射线辐照后HUVECs的成血管潜能及外周炎症反应,有助于解决放创复合伤伤口愈合过程中血管损伤和促炎因子缺乏的问题。方法:利用慢病毒载体将leptin基因转染HPMSCs获得HPMSCs/leptin。采用X射线单次照射HUVECs,剂量为20 Gy。细胞迁移侵袭实验技术(Transwell)检测照射后HUVECs的迁移情况。在Transwell体系的基础上,建立HPMSCs与受辐照HUVECs共培养体系。CCK-8比色法测定细胞增殖。酶联免疫吸附法(ELISA)检测促炎细胞因子(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6和IL-8)的分泌。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测促血管生成因子(VEGF和bFGF)mRNA的表达。蛋白免疫印迹法(westernblot)检测核因子κB(NF-κB)和JAK/STAT信号通路的相关分子表达。结论:可持续稳定的leptin表达系统(HPMSCs/leptin)具有更好的细胞增殖、迁移和成血管潜能。HPMSCs/leptin单独培养和HPMSCs/leptin与受辐照HUVECs共培养体系中,促炎细胞因子的分泌增加与NF-κB和JAK/STAT信号通路的相互作用有关。HPMSCs/leptin可能促进X射线照射后HUVECs的成血管潜能和外周炎症反应。     

高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率（英文）

目的:研究高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后复发率的效果及作用机制。创新点:将高压氧治疗应用于瘢痕疙瘩的辅助治疗。方法:(1)将240例瘢痕疙瘩患者随机分成两组(高压氧治疗组和非高压氧治疗组),高压氧治疗组接受瘢痕疙瘩切除术、放疗及高压氧治疗;非高压氧治疗接受瘢痕疙瘩切除及放疗。(2)收集两组复发病人二次手术切下的瘢痕疙瘩标本及正常皮肤标本,通过免疫组化染色观察三组组织标本因子白细胞介质-6(IL-6)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。结论:高压氧治疗通过提高瘢痕疙瘩组织氧含量及减少炎症反应来降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率。     

CBR1基因启动子在猪子宫内膜细胞的功能研究（英文）

目的:研究CBR1基因启动子在猪子宫内膜细胞的表达调控机制。创新点:发现CBR1基因启动子在猪子宫内膜受到炎性因子核转录因子kappa B(NF-κB)成员p65调控。p65对该启动子具有正向调节作用,但是对于CBR1基因的表达并不是必需的。方法:通过双荧光素酶报告基因载体确定CBR1基因启动子转录活性区,通过染色质免疫沉淀(Ch IP)技术确定p65能够结合CBR1基因启动子,通过超表达和干扰表达实验证实p65对CBR1基因启动子的调控作用。结论:猪CBR1基因启动子-1640/-647区对于其转录活性是必需的,在-1545/-1531区存在p65的结合位点。p65在猪子宫内膜细胞中促进了CBR1基因mRNA的表达,但是干扰p65则不会造成CBR1基因mRNA表达量下降,推断p65不是CBR1基因表达的必需因素。     

镉诱导雏鸡肝脏的损伤作用

目的:旨在观察镉对雏鸡肝脏的损伤作用,为预防、治疗和诊断镉致雏鸡肝损伤提供依据。方法:200只1日龄健康爱拨益加雏鸡随机分为空白对照组、CdCl₂处理组(低、中、高剂量),每组5个重复,每个重复10只。CdCl₂处理组分别灌服35、70、140 mg/kg·BW的CdCl₂溶液。雏鸡染镉24 h后,心脏采血处死动物并分离肝组织,利用苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,测定血清中转氨酶活性与肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量,比色法测定肝组织中氧化应激指标。结果:35、70 mg/kg CdCl₂处理可引起雏鸡血清中转氨酶活性显著提高(P<0.01),雏鸡肝细胞出现空泡变性、炎性浸润和细胞坏死等病理改变;GSH含量、SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量急剧升高(P<0.01),血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6与TNF-α含量显著升高(...     

硫化氢通过抑制NF-κB信号通路对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症反应起到缓解效果（英文）

目的:硫化氢(H_2S)具有抗氧化和抗炎反应的作用,但是在DSS诱导的结肠炎模型中的研究鲜有报道。因此,本文采用小鼠和人结肠上皮细胞系Caco-2为实验模型,研究了H_2S在DSS诱导的炎症模型中的缓解效果。创新点:(1)本研究采用体内和体外模型分别对H_2S对DSS诱导的炎症缓解效果进行了验证,结果发现H_2S具有抗炎作用;(2)本研究发现H_2S能够抑制核转录因子κB(NF-κB)信号通路,从而对炎症起到缓解作用。方法:采用DSS建立小鼠结肠炎模型,腹腔注射H_2S供体硫化氢钠(NaHS);采用DSS诱导Caco-2炎症,然后处理H_2S供体NaHS。收集小鼠结肠组织和细胞,进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析炎症基因和NF-κB表达情况。结论:H_2S对DSS诱导的体内和体外炎症反应具有一定的缓解作用,其机制可能是通过影响了NF-κB信号通路。     

线粒体中的NF-κB调节脂多糖诱导损伤后PC12细胞的凋亡（英文）

目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系。创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平。方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平。结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡。     

NF-κ B在2型糖尿病中的发病机制

2型糖尿病在病理本质上是一种亚急性或慢性炎症性病变,其发生发展伴随着炎症反应,其中一个重要的发病机制是胰岛素抵抗.核因子-κB(nuclear factor-kappa b,NF-κB)是一类重要的核转录因子,参与了炎症和凋亡等病理生理过程,另外,NF-κB信号途径在胰岛素抵抗发生机制中有着非常重要作用.NF-κB信号转导通路的活化与炎症反应及胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-KB在糖尿病发生中的作用作一综述.     

AIDS和HIV阳性个体外周血炎症因子（TNF-α和IL-6）和肠道菌群的变化研究（英文）

目的:本研究探究获得性免疫缺陷综合征(AIDS)和人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性个体患者外周血炎症因子和肠道菌群的变化,同时探讨了肠道菌群、外周血炎症因子和CD4~+T淋巴细胞之间的关系。创新点:首次探讨了AIDS和HIV阳性个体患者中肠道菌群、外周血炎症因子和CD4~+T淋巴细胞之间的关系。方法:从艾滋病组和对照组分别收集30份血液和粪便样本。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;用流式细胞仪测定CD4~+T淋巴细胞数目;采用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测双歧杆菌、乳酸菌、大肠杆菌、粪肠球菌和屎肠球菌的m RNA水平;采用Spearman分析肠道菌群、炎症因子与CD4~+T淋巴细胞之间的相关性。结论:不但AIDS/HIV患者体内肠道菌群紊乱,而且肠道菌群数量与CD4~+T淋巴细胞数量以及TNF-α、IL-6水平存在相关性。     

解脲脲原体脂质相关膜蛋白经Toll样受体2信号通路调控人羊膜上皮细胞诱导IL-6、IL-8和TNF-α的产生（英文）

目的:探讨解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum)及其脂质相关膜蛋白(LAMPs)作用于人羊膜上皮细胞(HAECs)过程中白介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化情况,阐明Toll样受体2(TLR2)的调控机制,明确解脲脲原体潜在的致病性。创新点:从解脲脲原体诱导炎症反应的分子机制入手,提出TLR2信号通路在其中的关键作用。方法:经TX-114处理萃取解脲脲原体获得LAMPs,将LAMPs和解脲脲原体分别感染HAECs,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症细胞因子(IL-6、IL-8和TNF-α);采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)测定TLR2 mRNA水平,用蛋白质印迹(Western blot)检测TLR2的表达量;经TLR2阻断剂(anti-h TLR2-IgA)处理后,测定相应炎症细胞因子。结论:解脲脲原体LAMPs能诱导HAECs的TLR2表达上调和炎症因子增加,从而发生炎症反应;TLR2受阻断后,炎症因子表达减少,炎症水平下降。TLR2在解脲脲原体LAMPs感染HAECs过程起关键作用。     

新城疫病毒通过抑制树突状细胞白介素12的表达抑制抗原递呈（英文）

新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体,已被应用于多种疫苗的开发,但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子,本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理,并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化,通过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测相关指标的变化。结果表明,新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达,从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成,致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素（IL-6）分泌下降。同时,细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外,不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述,新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度,从而促进病毒的增殖与传播。因此,本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制,同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供...     

白细胞介素-6的生物学功能及与运动的关系探讨

采用文献检索法,文献综述法,比较分析法总结论述了白细胞介素-6的生物学功能及其与运动的关系。白细胞介素-6（inter leukin-6,IL-6）是一个多效型因子,主要由单核或巨噬细胞产生,血管内皮细胞、纤维母细胞、B细胞以及骨骼肌细胞可以产生。IL-6是以单体形式存在,主要功能为刺激细胞成长、促进细胞分化,对维持机体生理平衡具有重要作用。而在运动过程中,运动对白细胞介素-6的生物学功能的影响也十分明显。主要表现在运动训练、运动强度、运动损伤对白细胞介素-6的影响等。因此白细胞介素-6与运动的关系成为当今运动科学研究的重点话题。     

肿瘤坏死因子受体1是否在体外循环相关的急性肺损伤病例中发挥作用?(英文)

研究目的:通过CAY10500阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的结合,评估TNFR1在体外循环诱导的急性肺损伤中的作用。创新要点:使用CAY10500静脉内注射预处理而阻断TNF-α与TNFR1的结合,并降低血浆TNF-α水平,以观察TNFR1对体外循环诱导的急性肺损伤的作用。研究方法:用磷酸盐缓冲液(PBS)或载体或CAY10500静脉内预处理麻醉SD大鼠后,再进行2小时体外循环,诱导其发生急性肺损伤,并观察氧指数、肺部炎症、支气管肺泡灌洗液及其血浆中TNF-α和嗜中性粒细胞的含量。重要结论:使用CAY10500静脉内注射预处理而阻断TNF-α与TNFR1的结合,只能略微减轻肺部炎症,但不能改善肺部功能,表明TNFR1通路在体外循环诱导的急性肺损伤的炎症细胞中作用有限。     

桦褐孔菌多糖对小鼠抗运动疲劳的影响

为了研究桦褐孔菌多糖对小鼠的抗运动疲劳作用,试验利用将小鼠进行分组,分别为低、中、高剂量组和对照组,按剂量(10、20、30、0mg/kg)灌胃桦褐孔菌多糖,灌胃延续30d,末次灌胃后测定抗运动疲劳及消炎作用指标,包括小鼠负重游泳、爬杆、耐缺氧时间以及运动后小鼠体内尿素氮、血乳酸、肝糖原、炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量的方法.结果表明:桦褐孔菌多糖可提高小鼠爬杆、负重游泳、耐缺氧时间,还能够提高小鼠机体运动后肝糖原储存量,降低血乳酸和血清尿素氮储存量,说明桦褐孔菌多糖具有增强小鼠抗运动性疲劳和耐缺氧的功能活性.     

基于TNFα处理的小鼠原代血管内皮细胞鉴定心血管疾病相关的NF-κB调控的基因和microRNA（英文）

目的:鉴定与心血管疾病相关的核因子κB(NF-κB)调控的基因和小RNA(micro RNA),探讨疾病发生发展的机制。创新点:构建心血管疾病相关的NF-κB调控网络。方法:基于NF-κB转录活性差异的小鼠原代血管内皮细胞模型,采用基因芯片(Genechip)检测NF-κB调控的基因和microRNA。再通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和生物信息学方法进行差异基因和microRNA的筛选、验证、功能注释,从而发现与心血管疾病相关的NF-κB调控的基因和microRNA。结论:在肿瘤坏死因子α(TNFα)处理的小鼠原代血管内皮细胞中:NF-κB调控77个基因,其中45个基因上调,32个基因下调。NF-κB还在TNFα处理的He La细胞中调控其中10个基因。通过q RT-PCR验证了NF-κB上调Egr1、Tnf和Btg2的表达。基因功能注释表明,许多NF-κB调节的基因聚类到经典的NF-κB参与的生物学过程。在TNFα处理的小鼠原代血管内皮细胞中还发现:NF-κB调控26个microRNA,其中21个上调,5个下调。进一步研究发现,7个NF-κB调控的microRNA还可能调控9个NF-κB调控的基因。最后通过检索数据库发现,5个NF-κB调控的基因和12个NF-κB调控的microRNA与心血管疾病相关。因此,本研究提升了对心血管疾病进展分子机制的理解。     

电热损伤法建立新西兰大白兔宫腔粘连模型（英文）

目的:目前宫腔粘连(Intrauterine adhesion,IUA)发病机制及治疗方法仍未明确和统一,建立一个稳定有效的宫腔粘连动物模型是开展相关研究的前提和基础。本文旨在利用电热损伤法构建兔IUA模型,观察和评估该方法的建模效果。创新点:首次提出利用电热损伤法建立兔宫腔粘连模型,并得出在损伤后7~14天内建立的兔IUA模型是有效的结论。方法:将21只成年雌性新西兰大白兔一侧子宫内膜用医用多功能高频电刀电灼损伤模拟宫腔粘连形成(A组,n=21),另一侧子宫不做处理作为自身对照(B组,n=21)。分别在损伤后7、14和28天收集兔双侧子宫组织,行苏木精-伊红染色法(HE)和Masson染色观察两侧子宫内膜病理改变,并对两侧子宫内膜的腺体个数和内膜纤维化面积比进行统计学分析和比较。另外,将损伤后7天的雌兔与成年雄兔合笼,14天后观察比较两侧子宫胚胎个数。结论:病理组织学观察显示,损伤后7和14天,A组子宫内膜腺体数量较B组减少,差异均有统计学意义(P0.05);而损伤后30天,A组子宫内膜腺体数量与B组相比差异无统计学意义。损伤后7天,A组内膜纤维化面积较B组增大,差异有统计学意义(P0.01);A组子宫胚胎个数较B组减少,差异有统计学意义(P0.01)。综上所述,采用电热损伤法建立的兔宫腔粘连模型在损伤后7~14天是稳定有效的。