女贞子提取物对大鼠不同组织NO含量及总NOS活性的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。     

有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响

目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。     

辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。     

间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。     

间歇运动降低炎症和蛋白泛素化降解改善心梗导致的大鼠骨骼肌萎缩

摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。     

不同强度的耐力运动对STZ介导的糖尿病大鼠血清NO、eNOS与肾脏PAI-1表达的影响

目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据.方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周.结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P＜0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P ＜0.05,P＜0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),而运动组间差异不显著(P＞0.05).结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展.     

外源生长激素对运动大鼠循环ghrelin和IGF-Ⅰ水平的影响

观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平.     

心梗后进行有氧运动干预对大鼠心脏TH、TNF-α和ROS水平的关系探讨

摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。     

神经生长因子、被动运动对失神经大鼠股骨生物力学性能的影响

目的:探讨神经生长因子、被动运动对失神经大鼠股骨生物力学性能的影响.方法:去除坐骨神经和股神经造大鼠股骨废用性骨质疏松模型,将大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去神经对照组(DN组)、神经生长因子组(NGF组)、被动运动组(PM组)、神经生长因子+被动运动组(NGF+PM)组,观察各组大鼠股骨生物力学指标的变化.结果:NGF+PM组股骨最大载荷、结构刚度、破断载荷、最大应变、弹性模量、极限强度与DN组相比差异均具高度显著性(P＜0.01);而与SHAM组相比差异不具显著性(P＞0.05),NGF组结构刚度、弹性模量、极限强度低于SHAM组(P＜0.05),最大载荷指标明显低于SHAM组(P＜0.01);PM组最大载荷低于SHAM组(P＜0.05),其余指标差异不显著.结论:大鼠股骨失神经支配后骨生物力学性能下降,神经生长因子和被动运动均可减缓失神经大鼠股骨生物力学性能的改变,两种方法合用能更有效防治大鼠失神经所致的废用性骨质疏松.     

急性递增负荷运动对小鼠骨骼肌SOD同工酶活性和mRNA表达的影响

目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制.     

长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9的影响

目的:探讨长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2和MMP-9)的影响.方法:以长期力竭运动所致动情周期抑制大鼠为模型,用免疫组织化学SABC法检测了大鼠子宫基质金属蛋白酶2-和-9(MMP-2和MMP-9)的表达,并结合图像分析系统进行分析.结果:在正常组和动情周期抑制大鼠子宫中均检测到MMP-2和MMP-9的表达,阳性反应主要分布于子宫腺上皮和基质细胞.与正常组比较,力竭运动致大鼠动情周期抑制后子宫MMP-2和MMP-9表达均明显降低.结论:长期力竭运动导致大鼠子宫内膜MMP-2和MMP-9的表达降低可能与大鼠动情周期抑制有关.     

水中运动疗法对骨性膝关节炎患者的作用

为了了解水中运动疗法对骨性膝关节炎病人的疗效,选取骨性膝关节炎病人50例,分为运动组和对照组,每组各25名.运动组采用水中运动疗法,对照组采用物理疗法.分别测量他们治疗前后的关节运动角度,并运用改良的日本外科协会的《膝关节功能评定表》对疗效进行评测,结果显示水中运动疗法与物理疗法相比,能显著缓解疼痛,改善膝关节功能.并对相关机理进行讨论.     

膝关节骨性关节炎患者步态和下肢主要关节的运动学分析

目的:观察不同程度膝关节骨性关节炎患者的步态和下肢主要关节的运动学参数的变化,为膝关节骨性关节炎发病机制及康复治疗提供实验证据。方法:利用测力台和三维运动动作分析系统对照组(n=10)、轻患病组(n=13)、重患病组(n=9)膝关节骨性关节炎患者和进行步态分析和运动学参数测试。结果:两组患者步态周期中的支撑百分比显著大于对照组(P<0.05);足跟着地期伸膝角度、支撑期最大屈膝角度和支撑期最大伸膝角度、踝关节支撑期最大跖屈角度、最大背屈角度和最大伸髋角度显著小于对照组(P<0.05)。结论:骨性关节炎患者明显的步态改变开始于足跟着地前,这不仅影响膝关节内外侧面承受的负荷,还可能导致现有病情的加重。患病组下肢主要关节参数明显异于对照组,提示存在一种代偿作用,但这种策略很可能只对轻患病组有效。     

6个月健步走运动对中老年原发性高血压患者血压、NO及eNOS的影响研究*

目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。     

PI3K/Akt/GSK-3β在去负荷及再负荷大鼠腓肠肌蛋白代谢中的作用

目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。     

递增负荷运动对少年男篮运动员血浆NO代谢的影响

为探讨递增负荷运动过程中少年男篮血浆NO含量和NOS活性的变化规律,选取少年男篮运动员12名,普通健康少年学生12人作为对照组,同时进行递增负荷运动.测试结果表明:少年男篮组在安静时的NO的含量和NOS活性比普通少年组高(P＜0.05);运动后即刻各组NO的含量和NOS活性均升高,男篮组升高率大于普通组;恢复期各组NO的含量均降低,男篮组的恢复速度大于普通组.说明运动可以提高人体血清内NO的含量以及NOS活性;在运动过程中,有训练史者调节NO代谢的能力增强.     

有氧运动抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的L-精氨酸机制探讨

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。     

抗阻和被动拉伸联合训练对大鼠腓肠肌卫星细胞激活相关因子基因表达的影响*

目的：：通过大鼠运动实验模型,观察抗阻和被动拉伸训练后大鼠腓肠肌HGF、MGF及其基因表达的变化,研究被动拉伸和抗阻联合训练对骨骼肌卫星细胞激活和增殖的影响；方法：32只成年健康SD大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=8)、被动拉伸组(S组,n=8)、抗阻组(R组,n=8)和混合组(C组,n=8)。 N组不做任何处理,对S组和C组大鼠右侧腓肠肌手动进行被动拉伸训练,每分钟15次,每次维持2s,每天15min,每周4次,共10周。对R组和C组进行尾部负重爬梯训练,负重为体重的200%,每周3天,每天2组,每组3次,共10周。训练结束后取右侧腓肠肌,测定腓肠肌湿重,ELISA法测定MGF,HGF,RT-PCR测定MGF、HGF的基因表达。结果：训练组实验后各项指标均有显著上升,其中联合训练组各项指标上升最为明显,与N组比较差异非常显著(P<0.01),与R组相比较除HGF外其余指标也差异显著,但HGF mRNA较S组却无明显差异；S组各项指标虽也有显著上升,但较R组上升幅度要低,且差异非常显著；结论：被动拉伸训练和抗阻训练都可以有效上调,HGF、MGF及其mRNA的表达,进而激活肌卫星细胞进入细胞周期分裂增殖,且两种训练对卫星细胞激活的效果可以叠加。     

过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究

通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害.     

艺术体操个人项目成套中典型性肢体表现动作的研究

摘要：艺术的融入对体育的发展是具有很高价值的，它的融入带来了部分竞技体育项目的多样化发展模式，并提高了竞技体育项目的观赏性和社会价值，也使得艺术与体育更加变得不可分割。艺术体操成套中典型性肢体表现动作就是通过肢体的表现方式来体现音乐的内涵与情绪。虽然艺术在体育项目上的表现形式与单纯艺术表演形式有着一定的差异，但依然无法抹去艺术本身的迷人魅力。对艺术体操中肢体表现的探索，是为了更好的了解艺术体操的表现形式，将其推向一个新高度，使之变得更为靓丽。通过阅读资料，了解分析规则对艺术价值评判的变化与发展，并根据规则4年一次的变化规律，对每次变化年内的世界锦标赛比赛录像进行数据统计对比与分析，得出以下结论： 1)规则的变化对成套中典型性肢体表现动作有着最直接影响。 2)肢体表现动作是成套中艺术表现的最直接形式。3)肢体表现动作的加入对艺术体操成套的艺术性起到了至关重要的作用。4)艺术表达形式的运用，无形提升了运动员和教练员的艺术修养，也为项目带来一个更广阔的发展前景。