再竭运动恢复期大鼠纹状体微透析液中Glu和GABA含量的变化

目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。     

热环境对力竭游泳运动恢复期大鼠下丘脑细胞外液单胺类神经递质的影响

观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。     

力竭运动恢复期大鼠海马5-HT含量及其代谢的动态变化

目的:观察大鼠力竭运动后不同时段海马5-羟色胺(5-HT)及其代谢的动态变化,分析运动恢复期中枢抑制性单胺神经递质的变化规律及其机理.方法:大鼠进行一次性游泳运动直至力竭,并分别在安静状态下、运动后即刻、1小时、12小时、24小时、48小时断头取材.采用高效液相色谱法测定海马5-HT、色氨酸(Trp)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,紫外比色法测定单胺氧化酶-A(MAO-A)活性.结果:力竭运动后海马Trp、5-HT、5-HIAA、MAO-A的变化均呈现先上升后下降的趋势.Trp、5-HT在运动后1小时显著上升,Trp在运动后12小时显著下降,5-HT则在12小时达到峰值.5-HIAA从含量、MAO-A活性在运动后12小时显著升高.各指标在运动后48小时均恢复到运动前水平.结论:1)大鼠力竭运动后1小时海马Trp达峰值,促进5-HT的合成加快,中枢神经抑制过程明显,是运动性中枢疲劳产生的重要原因.2)大鼠力蝎运动后12小时海马5-HT和5-HIAA含量达峰值,提示:5-HT分解代谢具有滞后性.3)随着海马MAO-A活性升高,5-HT逐渐分解为5-HIAA,至运动后48小时5-HT的代谢恢复平衡.     

一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响

为运动性中枢疲劳的研究提供理论依据,建立持续游泳的动物模型,探讨一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响。结果为①3h游泳后即刻,间脑5-HT增加23.15%,至少可通过神经-内分泌调节、体温调节、情绪变化等因素影响机体的运动能力;②一次性耐力运动期间,间脑5-HT合成过程占优势,分解过程变化不明显,而恢复期分解代谢过程占优势;③一次性耐力运动可显著降低间脑DA水平,5-HT与DA比率亦显著性升高(P<0.05),20h恢复期间脑DA浓度增高,5-HT与DA比值降低(-27.51%)。     

人参总皂甙对运动性疲劳大鼠海马组织中单胺类递质的影响

目的观察运动性疲劳时大鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量和DA/5-HT比值的变化及人参总皂甙对其的影响,研究运动性疲劳产生的中枢机制和人参总皂甙的调节作用。方法 45只雄性SD大鼠适应性训练后,随机分为正常组、模型组和人参总皂甙组,采用跑台训练法,建立大鼠慢性运动性疲劳模型,强化训练期间,人参总皂甙组灌胃人参总皂甙溶液0.07 g.kg-1.d-1,正常组、模型组灌胃等体积的生理盐水,高效液相色谱法测定各组大鼠海马中GABA、Ach、NE、DA、5-HT含量。结果模型组大鼠海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值明显下降,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05);人参总皂甙组大鼠海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值升高,而GABA、5-HT降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值下降,可能是运动性疲劳产生的中枢机制之一;降低GABA、5-HT含量,升高海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值,可能是人参总皂甙抗疲劳的作用机制之一。     

大鼠运动性疲劳形成和恢复过程ECoG的动态研究

目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。     

中药沙苑子对运动性疲劳大鼠脑组织5-HT及其相关代谢物的影响

目的:通过观察中药沙苑子对运动性疲劳模型大鼠海马、间脑5-HT及其相关代谢物的影响,为沙苑子作为运动保健品的开发利用提供实验依据.方法:采用SD雄性大鼠24只,体重190 g～230 g,随机分为安静对照组6只、一般训练组6只、强化训练组6只、强化加药组6只,进行7周递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,于第8周始运动后即刻取材,运用氨基酸自动分析仪测定大鼠脑组织Trp含量,运用高效液相色谱荧光检测海马、间脑5-HTP、5-HT、5-HIAA含量.结果:1)实验大鼠海马、间脑组织Trp、5-HTP、5-HT含量在耐力跑台运动后增加;随着强度的加大和时间的延长,Trp、5-HTP、5-HT含量增加更为明显,进而加重疲劳程度,沙苑子组大鼠Trp、5-HTP、5-HT含量均显著下降;2)长时间耐力跑台运动后,实验大鼠海马和间脑5-HIAA含量虽高于安静状态和一般训练状态,但未见显著性差异,沙苑子可增强5-HIAA含量的升高.结论:运动可使机体5-HT代谢显著加强,尤其是在长时间大强度运动刺激后,中药沙苑子可通过抑制其合成前体,有效加速5-HT的分解,减少5-HT的积聚,既可推迟运动疲劳的发生,又可及时消除疲劳.     

脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究

目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。     

中枢神经系统递质对运动性疲劳影响及消除途径的研究进展

运动时中枢神经系统(CNS)产生的神经递质:5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、氨(NH3)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)和细胞介素等物质,是导致运动性中枢疲劳的敏感物质.通过文献资料法,从生理角度,对运动疲劳产生的中枢机制及消除途径进行阐述,以期为运动疲劳的消除提供理论依据.     

大鼠苍白球GABA、Glu在力竭运动过程中的调控作用研究

目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。     

1,6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠恢复期脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对运动力竭后恢复期的脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响.结果显示:大鼠跑台运动力竭后即刻,脑组织MDA含量和LDH活性显著提高,而脑组织SOD活性显著降低;在恢复期内,FDP给药组的LDH活性和SOD活性明显高于生理盐水对照组,MDA含量明显低于对照组.这表明FDP对提高脑组织抗氧化能力的水平有良好作用,在一定程度上延缓疲劳的出现.     

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。     

脑内5-HT能和DA能系统在运动疲劳调控作用中的研究进展

脑内神经递质5-羟色胺和多巴胺被认为与运动疲劳有关，EF是运动中一种机体机能工作效率下降的感觉，会影响运动能力。在营养补充或药物干预的动物实验研究中，发现脑内5-HT浓度增加会使啮齿动物的运动耐力降低，而DA作用则相反；但在人体实验研究中，却发现5-HT、DA和EF的关系并不统一。目前在人体中能清楚观测并重复的情况是在高温环境下（约30℃）受试者运动前1h服用DA再摄取抑制剂骑行功率自行车恒定输出时间延迟。由于5-HT能系统和DA能系统存在相互作用，相比5-HT或DA对EF的影响，两者含量的比率似乎和EF更加相关。本综述目的是介绍脑内5-HT能和DA能系统对EF的调控作用，旨在为缓解EF方法研究提供理论参考。     

不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响

目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。     

运动对大鼠心肌线粒体游离钙的影响

采用游泳运动方式，观察了大鼠90分钟运动后，耗竭运动后即刻和耗竭运动24小时后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量的变化。发现：90分钟运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量未见明显变化。而耗竭性游泳后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高，抗氧化能力和游离钙含量显著下降，24小时皆基本恢复。结果揭示耗竭运动时，机体内源性自由基产生，抗氧化能力下降是运动性疲劳和心肌损伤的原因之一。     

运动疲劳对大鼠黑质网状部小清蛋白表达的影响

目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显著下降(P0.01),恢复24h后明显回升(P0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显著性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。