不同负荷游泳对高脂血症大鼠血清部分炎症因子的影响

为了解不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α的影响,将雄性Wistar大鼠50只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂组.高脂血症模型建立成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1 h有氧运动组(HE1)、高脂血症2 h有氧运动组(HE2)和高脂血症一次力竭运动组(HE3).然后各组动物酶免法测定血清CRP,放免法测定血清IL-6、TNF-α.结果:(1)HC组大鼠血清CRP非常显著高于NC组(P<0.01).HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05).(2)HC组大鼠血清IL-6显著高于NC组(P<0.05),HE3组非常显著高于HC组(P<0.01).(3)HC组大鼠血清TNF-α显著高于NC组(P<0.05),HE2组大鼠非常明显高于HC组(P<0.01).(4)CRP与TNF-α之间呈显著的低度负相关(r=-0.460,P=0.008).结果表明,就循环CRP、IL-6、TNF-α水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处,因此,不提倡一次长时间有氧运动,更不提倡达到疲劳状态;运动引起高脂血症大鼠血清CRP的变化可能与IL-6无关.     

不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α的影响

通过观察不同负荷游泳运动对高脂血症大鼠血清CRP、IL-6以及TNF-α含量的影响,探讨运动对减轻高脂血症大鼠慢性炎症反应过程的生理作用。结果显示:HC组大鼠血清CRP含量显著高于NC组(P<0.01),HE1组显著低于HC组(P<0.05);HE2组与HC组相比有下降趋势。HC组大鼠血清IL-6的含量显著高于NC组(P<0.05),HE1及HE2两组与HC组相比虽有升高趋势,但无统计学意义。HC组大鼠血清TNF-α含量显著高于NC组(P<0.05),HE1及HE3组与HC组相比具有升高趋势。     

运动对胰岛素抵抗大鼠心肌GLUT4含量的影响

目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成.     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF-1mRNA及铁转运蛋白表达的影响

目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放.     

有氧运动对高脂膳食大鼠脂肪组织COX2的影响

目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。     

耐力运动和AdipoRon对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响

目的研究耐力运动和脂联素受体激动剂(AdipoRon)单独或联合干预对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响。方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、高脂饮食+AdipoRon组(HA)和高脂饮食+运动+AdipoRon组(HEA),每组10只。HE和HEA组进行6周中等强度耐力跑台训练;HA和HEA组按50 mg/kg剂量隔天皮下注射25%AdipoRon盐溶液。检测小鼠血清糖、脂代谢参数和炎症因子;腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测小鼠糖耐量;RT-PCR法检测附睾脂肪基因表达。结果与NC组相比,HC组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG和促炎因子TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c、HIF-α、PDK1、GLUT1mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P<0.05),糖耐量明显受损。HE和HA组小鼠除FBG、IL-10外,各项指标均显著高于NC组(P<0.05);与HC组相比,HE和HA组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG、TNF-α、IL-6浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c mRNA表达显著下降(P<0.05),IL-10表达显著升高(P<0.05),HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达下降无显著性差异;HEA组血清TG、FFA、TNF-α浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达较HE和HA组具有显著性差异(P<0.05),HE、HA和HEA组糖耐量得到显著改善。结论有氧运动和AdipoRon可能通过改善脂肪组织缺氧来降低高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞数量和M1态激活,降低脂肪组织炎症,同时改善葡萄糖耐受受损和脂代谢紊乱,并且联合干预效果优于单一干预效果。     

慢性低氧及运动训练对大鼠血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响

为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响

为探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响,为糖尿病的治疗提供新思路。通过高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法,建立SPF级雄性SD大鼠糖尿病模型,将造模成功后的43只大鼠随机分为:糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、糖尿病运动2组(DME2)、糖尿病运动3组(DME3)各11只。运动组大鼠分别在跑台上进行10、15和20 m/min的有氧运动,1 h/d,5 d/周,持续运动6周。实验第6周末检测糖代谢相关指标、血清与肝脏游离脂肪酸,以及反映炎症状态的肿瘤坏死因子(TNF-α),并对各指标进行Person相关性分析。结果发现:各运动组FBG均出现极显著性下降(P<0.01);DME1、DME2组GSP下降具有统计学意义(P<0.05、P<0.01);DME3组FINS的上升具有显著性意义(P<0.05),且DME1、DME2与DME3组间差异也存在显著性(P<0.05);DME1、DME2组IRI出现显著性下降(P<0.05),而DME3组却显示上升(P>0.05),并且显著性或极显著性高于DME1、DME2组(P<0.05、P<0.01);各运动组肝脏TNF-α均出现不同程度的下降,但只有DME2组具有统计学意义(P<0.01)。经Person相关性分析,肝脏TNF-α与FPG、IRI正相关。结果说明:6周的有氧运动能够降低糖尿病大鼠肝脏TNF-α含量,改善肝脏炎症状态,同时改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解糖尿病的发展。其中,中等强度有氧运动干预效果较好。     

有氧运动对高胆固醇血症小鼠血浆内皮素及血脂的影响

目的:探讨有氧运动对高胆固醇血症内皮素及血脂的影响。方法:C57BL/6J随机分成3组:正常对照组(NC),高脂膳食组(AS),高脂膳食加有氧运动组(HE)。其中HE组每周5天游泳训练,60min/日,持续8周。检测各组血脂(TC、TG、HDL、LDL),放射免疫法检测血浆中ET水平。结果:AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高(P<0.05),HDL较NC组明显降低(P<0.05),而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低,HDL较AS组明显升高(P<0.05);血浆中的ET水平,AS组较NC组明显升高(P<0.05),HE组较AS组明显降低(P<0.05);ET-1浓度与LDL呈正相关。结论:有氧运动能够影响血脂代谢,提高HDL水平,降低LDL水平;有氧运动通过降低LDL影响血浆中ET的水平,对高胆固醇血症、动脉粥样硬化的内皮细胞内分泌功能方面产生有益影响。     

茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的干预作用

方法:72只雄性SD大鼠随机平均分为空白组(C组)、高脂组(HC组)、药物组(M组)、盐水组(SC组)、运动组(E组)和联合干预组(ME组),进行10周干预.HE染色法观察主动脉弓管壁形态学变化;酶法测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C和水平;免疫组化法测定动脉管壁ICAM-1水平.结果:①形态观察显示,HC、SC组大鼠主动脉弓呈现明显动脉粥样硬化改变,M组、E组病变程度较轻,ME组偶见轻微病变;②ME组、M组和E组TG、TC和LDL-C水平显著低于HC组、SC组(P＜0.01或P＜0.05),ME组HDL-C水平显著高于其它各组(P＜0.05);③ME组动脉管壁ICAM一1表达水平显著下调.结论:茯苓配合有氧运动可有效延缓大鼠动脉粥样硬化的发展.     

力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成

探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。     

有氧训练对一次力竭运动小鼠心肌及血清抗氧化酶的影响

目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌血管紧张素II的影响

目的:通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngII含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2)。放免法测定血浆及心肌组织AngII。结果:AS组与NC组相比,血浆AngII显著升高(P<0.05);心肌AngII显著升高(P<0.05)。ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngII显著下降(P<0.05);ASAT1组心肌AngII显著低于AS组(P<0.05)。ASAT2与ASAT1相比心肌AngII显著升高。结论:60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngII降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120min有氧训练与60min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngII升高。从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化。     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠肝肾功能影响

目的：探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠肝肾功能的影响。方法：建模7周后,选取喂食高脂饲料的肥胖大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为安静对照组（Oc）、低强度运动组（OL）、中强度运动组（OM）、高强度运动组（OH）。OL、OM、oH分别以15-18m／min、21-25m／min和28-32m／min的强度运动,坡度均为0。,lh／天,5次／周,共干预8周。干预后麻醉大鼠采集血液,测定血浆蛋白以及肝肾功能相关指标。结果：8周运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪量及体脂率运动组较对照组显著降低（P〈O．01）;内脏脂肪量及体脂率0M、0H组显著低于OL组（P〈O．05、P〈O．01）;血白蛋白OH组高于0c组（P〈0．01）。血尿素氮与血肌酐各组之间无明显差异（P〉o．05）。结论：实施8周不同强度运动干预后,使青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率明显降低,随着运动强度的增加,调节效果更明显。该运动干预能有效调节血浆蛋白与肝肾功能,但不同运动强度之间无明显差别。     

有氧运动对大鼠血清瘦素水平(Leptin)的影响

为探讨有氧运动对大鼠血清中瘦素(leptin)含量的影响及变化的时相性,把SD(Spragne-Dawley)大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24h 组(T1)、48 h组(T2)、72h 组(T3)进行比较性研究.结果发现:与安静对照组相比,6周有氧跑台运动后,T0、T1、T2、T3组体重、体重增加量均显著低于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05),双侧附睾脂肪垫重量显著低于对照组(P<0.05);血清瘦素含量,T1、T2、T3 组显著下降(P<0.01),T0组有下降趋势,但不具有显著性差异(P>0.05).各组下降的幅度分别为4%、20%、42%、15%,其中,T2组下降最明显.有氧运动各组相比,T2与 T0组相比显著下降(P<0.01),T2与T1组相比显著下降(P<0.05),T3与T2组相比显著升高(P<0.01).结论:有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,调节脂代谢,防止肥胖和高脂血症的作用;降低血清 Leptin 水平,而且 Leptin 水平的下降具有时相性,可能是由于最后一次运动所产生的延迟作用造成的;体内 Leptin 含量下降与体脂减少密切相关,正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应.