中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT-1R表达的影响

目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。     

不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响

目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。     

运动对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响

目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。     

中等强度耐力训练对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响

摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。     

耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用

目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关.     

耐力训练与中药干预对大鼠骨骼肌雄激素受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。     

运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响

目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。     

耐力训练及饮食限制影响心肌Pink1/Parkin线粒体自噬信号并提高自噬水平

摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。     

间歇运动对大鼠骨骼肌凋亡基因Bax、Bcl-2及相关因素的影响

通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。     

不同运动方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响

目的:比较不同训练方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响。方法:30只大鼠随机分为安静组(C)、耐力训练组(E)、间歇性冲刺训练组(F),训练6周。最后一次训练结束后24~48 h内切取腓肠肌检测P53、TIGAR、HKIImRNA转录和P53、TIGAR的蛋白表达以及乳酸含量。结果:1)E组、F组与C组相比、E组和F组相比P53mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异。2)E组TIGARmRNA和蛋白表达明显高于C组,而F组与C组相比、F组与E组相比TIGARmRNA和蛋白表达均没有显著性差异。3)E组、F组与C组相比、E组和F组相比HKIImRNA表达均没有显著性差异。4)E组与C组相比、E组与F组相比乳酸含量没有显著性差异,F组乳酸含量非常显著高于C组。结论:1)两种训练方式都不能影响P53基因表达。2)耐力训练可能抑制了糖酵解促进了线粒体的有氧呼吸。3)两种训练方式对血糖稳态的有力控制对保持机体正常生理功能发挥具有重要意义。4)耐力训练在一定程度上抑制了P53调节的糖酵解信号通路,而间歇性冲刺训练似乎对该通路没有明显的影响。     

大负荷游泳运动后大鼠额叶神经元凋亡和线粒体形态变化及Drp1、Mfn2表达的研究

目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。     

有氧运动对心梗大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响

摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。     

丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响

目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.     

甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力、ATP酶活性影响的实验研究

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。     

姜黄素对耐力训练大鼠心肌、肝脏自由基代谢影响的实验研究

通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高.     

隔药灸及大强度耐力训练对大鼠体重和糖储备的影响

目的:探讨隔药灸神阙对大强度耐力训练大鼠力竭后糖储备的影响.方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠体重、血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素、胰高血糖素.结果:隔药灸神阙可以解除大强度训练对大鼠体重增长的抑制作用.大强度训练再力竭后,训练组血糖、肌糖原、胰岛素均低于安静对照组(P<0.01),肝糖原和胰高血糖素高于安静组,训练隔药灸组血糖、肌肝糖原、胰岛素都高于训练组(P<0.05),胰高血糖素低于训练组(P<0.05),但高于安静组(P>0.05).结论:隔药灸神阙可以增加大鼠体重,提高大鼠体内糖储备,稳定血糖,对胰岛素和胰高血糖素有显著的调节作用.     

不同频率振动训练对大鼠骨骼肌

目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著.     

慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响

为研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组进行试验,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定骨骼肌MHC Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb四种亚型的mRNA基因表达.结果表明:与常氧对照组(C)相比,HC及NT组MHC各亚型mRNA表达量总体呈上升趋势(P＜0.05),仅仅低氧训练组(HT)MHC-Ⅱa亚型mRNA表达量明显下降(P＜0.05);另一方面,MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示,慢性低氧能导致MHC亚型mRNA表达出现"由慢到快"变化趋势.另外,慢Ⅰ型百分比并未受慢性低氧及训练的影响.