细胞凋亡与运动性疲劳关系的研究

运动常伴随着机体细胞的凋亡,所以研究凋亡同运动性疲劳的关系进而找出评定疲劳的有效指标有重要的现实意义。通过文献资料法综述了运动性疲劳发生时内环境变化同细胞凋亡诱因的雷同之处,并总结出两者之间的关系,即细胞凋亡比例增加是引起疲劳的主要原因。     

浅析运动训练过程中细胞凋亡对运动能力的影响

细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。近年来，细胞凋亡已成为运动医学界研究的热点．本文通过查阅资料，对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结，试图从中发现运动性与细胞凋亡的关系，以便为运动性疲劳的判断和恢复，运动损伤的尽快恢复提供一定的指导.     

运动与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径     

运动与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径     

慢性力竭性运动与骨细胞凋亡

慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。     

线粒体PT孔参与运动诱导细胞凋亡机制的探讨

采用文献资料法，论述线粒体PT孔的重要调控因素及其与线粒体跨膜电位△ψm、凋亡因子、Bcl-2家族的关系；探讨线粒体PT孔参与运动诱导凋亡的可能机制和在运动训练中的潜在价值。提示：从更深层面认识运动性疲劳的发生机制，有针对性地开发运动营养补荆。     

运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响

目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node,AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好,传导细胞较多且界限清晰、结构完整,Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组;Bel-2表达则相反,显著高于安静对照组和疲劳运动组;Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象,Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组;但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达,有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡,与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。     

浅议运动性疲劳恢复的方法与手段

通过文献检索研究营养学手段、物理疗法、中医药及光电技术在运动性疲劳恢复中的潜在应用,特别是近年来光电技术在体育领域中广泛应用。光生物调节作用（PBM）可以抑制细胞凋亡,色光疗法、低强度激光针灸和鼻腔内低强度激光照射可以调节植物神经功能和昼夜节律,它们具有防治运动性疲劳的潜在价值。     

机体论原理与运动性疲劳研究

随着在运动性疲劳研究亚细胞和分子层面突人，使研究人员对其发生、发展有了更进一步的认识。回顾近几年运动性疲劳研究动向，分析对比其中得失，论证了机体论原理作为生物学研究重要方法论在运动性疲劳领域仍然具有重要的理论和实践意义。     

河北女足大强度训练前后Bcl—2基因、Ca^2＋、线粒体膜电位的变化与细胞凋亡

用FCM测定Bcl-2、Ca^2 、线粒体膜电位、细胞凋亡与常规指标相结合的方法对河北女足球员赛前强化训练的效果及身体机能状态进行评定。结果显示，女足球员大强度训练后血液淋巴细胞Ca^2 浓度显著增多，线粒体膜电位显著下降，Bcl-2基因蛋白表达有所升高，但无显著差异，细胞凋亡率显著升高，大强度训练课后PRO出现机率较高，次日晨恢复正常，Hb值均在正常值范围内，其波动较小。研究认为，大强度运动训练引起线粒体膜电位、Ca^2 浓度的改变，是诱导细胞产生凋亡进一步引起运动性疲劳的主要原因；本周期强化训练，负荷阈安排合理，对机体的刺激达到了一定深度，又未引起过度训练，而达到了超量恢复，球员的机能状态良好。     

急性力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响

研究证明，在发育、稳态、疾病等的生理病理过程中，肝细胞会发生凋亡。通过不同强度力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响，以及氧自由基和线粒体摄取Ca^2＋在肝细胞损伤中所起的作用，探寻力竭运动导致肝细胞损伤的机理。     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

粉防己碱对运动性蛋白尿大鼠肾脏细胞凋亡的干预作用

目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。     

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。     

辅酶NADH对运动疲劳小鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用.     

补充胆红素对运动大鼠淋巴细胞、肝细胞凋亡的影响趋势研究

目的：观察补充胆红素对运动造成的细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以40只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成5组，通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞和肝细胞凋亡的影响，同时观察与分析外周血浆和肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞和肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

Fas和FasL在神经发育中的作用

Fas是位于细胞膜上的跨膜受体,属于肿瘤坏死因子(TNF)受体家族。FasL为Fas的配体,二者的结合将启动死亡信号,导致细胞凋亡。对Fas和FasL调节细胞凋亡的机理及其在神经发育中的表达进行综述。