运动与自由基研究的新进展

随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。     

运动性内源自由基的产生及其介导基因表达的作用

从线粒体电子漏、黄嘌呤氧化酶 -缺血再灌、自氧化、细胞氧化还原状态紊乱和胞浆钙离子五个方面的机制阐述运动性内源自由基的产生 ,以及运动产生的自由基介导基因表达的作用 ,为运动与自由基理论的深入研究提供依据。     

温针灸和穴位注射对运动前后血清SOD活性的影响

现代医学研究已证实,自由基损害不仅是引起衰老、肿瘤的重要原因,也是运动性疲劳产生的重要机制之一。机体中超氧化物歧化酶(SOD)是氧自由基清除体系中一个极重要的酶系。本文通过测定20名男子三级运动员5000米跑前后血清SOD活性的变化,探讨温针灸和穴位注射对氧自由基清除体系的影响。实验对象与方法     

运动、抗氧化剂与自由基研究的新进展

自由基理论在运动医学界与生物界受到广泛的关注，自由基与运动的研究已成为一个重要的课题。关于运动性内源自由基代谢与研究，抗氧化剂及抗氧化能力的适应性，国内外有关学进行了比较系统的研究，现就此领域的进展做一简要的综述。     

自由基与运动性疲劳

随首自由基理论引入运动医学领域之后，运动与自由基已成为人们关注的课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源性自由基代谢，自由基与运动性疲劳，自由基与运动性肌肉损伤等。本就自由基与运动性疲劳这一问题进行简要综述。     

运动性疲劳的机制与消除手段的综述

运动性疲劳是运动训练中一种正常的生理现象。没有训练就没有疲劳 ,没有恢复就没有提高。因此 ,适宜的疲劳与合理的恢复是提高运动能力的关键。随着科研方法的不断进步 ,研究发现 ,机体进行大强度运动时 ,体内氧自由基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。因此 ,寻求简便、快捷又无毒副作用的清除体内多余氧自由基的方法势在必行。通过文献资料法 ,从生理角度 ,对运动性疲劳的定义、产生机制及其消除途径进行了全方位地研究 ,为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径。同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段 ,以供参考讨论。     

运动性疲劳的机制与消除手段的综述

运动性疲劳是运动训练中一种正常的生理现象.没有训练就没有疲劳,没有恢复就没有提高.因此,适宜的疲劳与合理的恢复是提高运动能力的关键.随着科研方法的不断进步,研究发现,机体进行大强度运动时,体内氧自由基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素.因此,寻求简便、快捷又无毒副作用的清除体内多余氧自由基的方法势在必行.通过文献资料法,从生理角度,对运动性疲劳的定义、产生机制及其消除途径进行了全方位地研究,为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径.同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段,以供参考讨论.     

自由基的生成与运动性疲劳

运动性疲劳是影响运动成绩的一个重要因素。有关运动性疲劳的机制,至今仍是运动医学界尚未完全认清的课题。随着分子生物学的迅速发展及自由基研究技术和方法的突破,促进了自由基生物医学的发展。近几年来,一些研究表明自由基的生成和疲劳的形成有关,所以一些学者用自由基学说来解释运动性疲劳的发生。本文     

α-硫辛酸的生物学功能及提高运动能力的机制

综述了α一硫辛酸（LA）的主要生物学作用，并对其相关研究成果进行研究和总结，探讨了LA在消除运动中自由基、延缓运动性疲劳产生、提高运动能力的可能机制。研究结果表明：从理论上说，LA对于降低运动引起的自由基增加状况和延缓运动性疲劳的发生和发展十分有利，可作为生物体内有效的抗氧化剂加以补充，并有待实验进一步证实。     

缺血/再灌注与运动性肾功能异常

研究目的：综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法：文献阅读法。主要结果和结论：缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响，造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议：研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血／再灌注对运动性肾功能异常的影响。     

补充外源性抗氧化剂对运动诱导的适应性变化的影响

采用文献资料法对补充外源性抗氧化剂对运动诱导的适应性变化的影响进行探讨。研究发现为了抵抗自由基的消极作用，运动爱好者常摄取外源性抗氧化剂来消除运动时产生的自由基。抗氧化剂的补充对运动带来的适应性变化有抑制作用，这可能是由于内源性细胞氧化还原状态的调节依赖于机体中复杂的自由基产生和消除系统，这些系统可以精确地调节特定的自由基。而常用的抗氧化剂不具备特异性消除自由基的能力，反而破坏了机体这些系统的调节能力，不仅消除了有害的活性氧/活性氮（ROS/RNS），还影响了细胞适应所需的相关信号。但以往研究在探讨运动或抗氧化剂对于机体氧化还原状态的影响时，没有将氧化还原状态的个体差异考虑在内。ROS/RNS浓度对运动训练适应性和运动表现具有非线性作用，运动时产生适量ROS/RNS有利于机体对运动产生良好的适应性变化，当运动时产生的ROS/RNS未达到对机体有害的浓度范围时，外源性抗氧化剂的补充可能会影响细胞适应所需的ROS / RNS相关信号，抑制机体对运动产生适应性变化。     

运动训练和谷胱甘肽

采用资料法分析了谷胱甘肽的生理功能以及运动训练对谷胱甘肽的影响。表明,保持体内谷胱甘肽的浓度,对防止运动疲劳的自由基损伤、提高运动能力和消除疲劳具有重要作用     

不同运动方式对自由基代谢的影响

运动对自由基代谢影响的研究较为普遍，本总结近年来的研究成果，分别从力竭运动、耐力训练、无氧运动三种不同运方方式对自由基代谢的影响进行综述。     

牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用

采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。     

锌对力竭运动时大鼠肝脑组织自由基代谢的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察锌对力竭运动时肝和脑组织中自由基代谢的影响。结果显示：力竭运动后即刻，肝、脑组织的MDA和SOD显著下降。补充锌能使力竭运动时肝、脑组织的MDA明显降低，阻止SOD下降，并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长。提示，力竭运动使大鼠肝、脑组织中的自由基代谢加强。锌在大鼠肝、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响

以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。     

不同剂量茶多糖补充对运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响

为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。