螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用

实验研究螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用。结果表明 :单味组和复方组小鼠心肌线粒体超氧化物岐化酶 (SOD)活力均高于运动组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而丙二醛 (MDA)含量均低于运动组 (均为 P<0 .0 1)。复方组小鼠心肌线粒体 SOD活力高于单味组 (P<0 .0 1) ,而 MDA含量低于单味组 (P<0 .0 1)。提示 :螺旋藻及其复方均能减轻运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤 ,且复方的效果显著超过单味螺旋藻     

大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响

目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P＜0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一.     

运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响

目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。     

运动与心肌细胞凋亡的线粒体机制

综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系,探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制.线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用,细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括线粒体通透转变孔道(mPTP)的开放、线粒体膜电位(△Ψm)的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca2+超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.     

耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。     

有氧运动对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及超微结构影响的实验研究

研究目的研究芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响,为其作为运动保健食品的开发利用提供理论依据和实验支持.研究方法通过运动训练方式建立训练动物模型,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(S()D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量、心系数(HW/BW)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察.研究结果安静时芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组,而血清AST和心肌MDA含量低于对照组(P>0.05);运动后即刻和24h恢复芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组(P<0.05),而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);小鼠心肌超微结构的观察证明,芦荟可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进组织的修复.结论芦荟可显著提高运动小鼠心肌抗自由基氧化的功能,对运动造成的心肌组织超微结构的损伤有明显的保护作用.     

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.     

牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌的保护作用

通过观察牛磺酸对急性运动衰竭小鼠心肌的保护作用,并对牛磺酸保护心肌的机理作了初步探讨,发现牛磺酸具有:(1)提高小鼠游泳运动能力,(2)减轻运动衰竭小鼠心肌结构的异常改变,(3)提高运动衰竭小鼠心肌组织的SOD活力,并降低脂质过氧化产物(MDA)的含量.综上结果,提示牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌具有保护作用,其机理可通过升高心肌SOD活力,以抑制脂质过氧化的心肌损害而实现的.此外,本文同时测定了三组小鼠红细胞SOD的活力,发现红细胞SOD活力与心肌SOD活力的大小有相适应的现象.     

力竭运动诱导大鼠心肌过氧亚硝酸阴离子生成

探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。     

运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢变化相关性分析

大鼠进行一次性力竭运动至力竭后 ,实验结果表明 :力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基代谢水平显著升高 ,使股四头肌红肌生物膜结构完整性丧失及正常机能的损害 ,最终导致细胞膜通透性增加 ,肌肉细胞内酶大量外流 ,造成血清酶升高 ,运动性血清酶升高与骨骼肌自由基代谢具有高度相关性     

递增性负荷训练对不同月龄大鼠骨骼肌组织自由基代谢及其防御系统影响

对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练，观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响。结果显示：(1)MDA含量和GPX活性随增龄而增加，老年组SOD和CAT明显下降；(2)6周训练后，老年组MDA含量明显下降，SOD、CAT和GPX活性显著升高，中青年组SOD活性明显下降。结果表明：训练能延缓衰老，但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。     

运动对ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化形成的干预作用及机制

探讨运动对动脉粥样硬化形成的延缓作用及抗氧化作用途径、脂代谢途径,以ApoE建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察有氧运动对ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积、血脂、血氧化低密度脂蛋白、肝MDA、肝SOD的影响。结果:ApoE-/-小鼠形成明显斑块,存在氧化水平的升高和血脂紊乱,运动可使斑块面积减少,使ApoE-/-小鼠血oxldl、肝MDA降低,肝SOD升高,但运动没有影响ApoE-/-小鼠的血脂水平,且运动均不影响正常状态,即C57小鼠的脂代谢和氧化水平。结论:运动可通过调节机体的氧化抗氧化水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能独立于降血脂途径。     

服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究

建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。     

不同运动强度对衰老小鼠血清干预效果的研究

目的：研究不同运动强度对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化水平的影响,观察其延缓表老的效果。方法：将50只昆明小鼠,随机分为5组,分别为大运动强度．中等运动强度、小运动强度的运动干预组,衰老时照组和正常对照组。采用D-半乳糖皮下注射建立亚急性衰老模型。6周后测定血清中与抗衰老作用相关的超氧化物吱化酶（SOD）、谷胱甘肤过氧化物酶（GSH--PX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：运动干预组与衰老模型姐比较,大运动强度干预组小鼠血清SOD的活性有显著性改善（P〈0．05）,GSH-PX的活性和MDA的含量则无显著性差异;中等运动强度干预组血清SOD,GSH-PX活性均有显著性改（P〈0．05）,并且MDA的含量也有显著性改善（P〈0．05）;小运动强度干预组小鼠的血清SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量则均无显著性差异。进一步分析表明,与衰老模型组比较,中等运动强度干预组血清SOD、GSH-PX活性和MDA@量的变化幅度均大于其它两种运动强度。结论：研究结果表明中等运动强度的干预能显著改善血清中与抗表老作用相关的血清SOD、GSH—PX的活性和MDA的含量。     

白藜芦醇对6周耐力训练小鼠红细胞形态、抗氧化和免疫功能的影响

目的：研究白藜芦醇对耐力训练小鼠形态、抗氧化和免疫功能的影响。方法：选用昆明小鼠,根据体重将72只小鼠随机分为3组：A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练＋白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,再进行力竭游泳实验。力竭游泳后24h处死小鼠取材,扫描电镜下观察各组小鼠外周血红细胞形态,测定红细胞参数,红细胞SOD活性和MDA含量,全血GSH-Px活性,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR。结果发现,6周耐力训练后,白藜芦醇组小鼠红细胞畸形率显著低于耐力训练组（P〈0.05）;Hb、RBC和Hct都显著高于耐力训练组（P〈0.05）;红细胞MDA含量显著低于耐力训练组（P〈0.05）,但红细胞SOD和全血GSH-Px活性与耐力训练组相比均无显著影响（P〉0.05）,RBC-C_（3b）RR和RBC-ICR显著高于耐力训练组（P〈0.05）。以上结果提示,白藜芦醇在一定程度上能提高耐力训练小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能,具有保护耐力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用。     

灸足三里、关元穴对运动大鼠肝组织自由基代谢的影响

通过建立艾灸足三里、关元大鼠的力竭跑台训练实验模型,测定了大鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。实验结果显示,艾灸足三里、关元穴后,大鼠跑台运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明艾灸足三里、关元穴具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,可减轻运动所产生的内源性自由基对大鼠的伤害。另外,艾灸足三里、关元穴对大鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。