缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

肢体缺血预处理对大鼠坏死心肌的保护作用

目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

缺血预适应与心肌细胞信号转导

心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:触发物质、中介物质、效应物质并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。本文就缺血预适应和心肌细胞信号转导作一综述。     

运动对心肌毛细血管的影响

长期的运动训练会使心脏对氧及能量的需求发生改变，而心肌毛细血管是直接与心肌细胞进行物质、气体交换的部位，所以合理的运动训练会使心肌毛细血管发生适应性变化，如通过心肌毛细血管管腔扩大、数量增加、线粒体增多、内皮细胞生长活跃等等，来满足运动时心脏对氧的需求；而过度运动训练则会对心肌毛细血管造成损伤，影响心肌的血液供应，导致心脏缺血、缺氧，发生病理性变化．     

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。     

线粒体ATP敏感性钾通道在心肌缺血保护中的作用

缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡.     

川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用.     

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

体育运动对学生心脏功能和结构的影响

长期、持久、有规律的体育运动会改善心脏的机能结构．使心脏的形态结构产生适应性变化．提高心脏泵血能力．增加机体的有氧代谢能力．众多学者在此方面进行了研究．发现专项训练和有氧耐力运动都可使安静心率或运动后的心率明显降低．使心脏肥大,心肌的收缩能力增强。左心室壁厚度增加,左心室腔增大．心脏的超微结构发生良性变化。但是．急性力竭性运动也会使心肌发生损伤。     

现代超声在评价存活心肌中的应用进展

随着冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)治疗措施应用的日益增多 ,人们发现不同运动方式心肌对血运重建反应不同 ,当有部分存活心肌时 ,再恢复血运状态下心肌运动才显著改善 ,随着冬眠心肌及顿抑心肌概念的提出 ,心肌存活性的研究已成为近年来的研究热点 ,小剂量 (5— 10 μｇ/Ｋｇ .ｍｉｎ)多巴酚丁胺超声心动图能够准确识别存活心肌已得到公认 ;多谱勒组织成像可以实时定量反映缺血心肌的室壁运动信息 ,与小剂量多巴酚丁胺负荷试验相结合 ,可准确判断缺血心肌状态 ;而心肌声学造影技术可以检测冬眠心肌毛细血管水平的心肌灌注 ,以深入探…     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌CaN活性的影响

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

黄芪熬液对离体蟾蜍心脏收缩力和心率的影响

目的:探讨黄芪熬液对离体蟾蜍心脏收缩力和心率的影响.方法:采用斯氏蛙心插管法,在保持总量为1.0ml的情况下,分别以不同浓度的黄芪熬剂对离体的蟾蜍心脏进行灌流,经BL-420F生物机能实验系统记录心肌的收缩活动.结果:本实验观察用低浓度(0.002g.ml-1-0.010g.ml-1)黄芪熬液灌流离体蟾蜍心脏时,可使其心肌收缩力、心率明显增加,t检验表明心肌收缩力、心率均变化显著(p<0.05)或极显著(p<0.01);用高浓度(0.02g.ml-1-0.06g.ml-1)黄芪熬液灌流离体蟾蜍心脏时,则抑制心肌收缩力和心率,t检验表明心肌收缩力和心率变化极显著(p<0.01).结论:黄芪熬液对离体蟾蜍心脏起双重调节作用.     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。该文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制。     

不同低温条件下微管稳定对大鼠供心冷藏损伤的影响

为研究不同低温条件下微管改变对大鼠供心保存冷缺血损伤的影响,将36只SD大鼠随机分成对照组(HTK液保存)和实验组(HTK液中含紫杉酚,浓度为10-6 M)。每组的18只SD大鼠再分成4℃、15℃和20℃条件下的3个不同低温保存组,每组6只,低温保存8 h,每间隔2 h灌注5 min。利用离体心脏非循环式Langendorff灌注模式装臵,观察经上述不同保存温度下保存8h后,复温再灌时的冠脉漏出液中心肌酶的含量,并切取心肌组织做光镜和电镜观察。结果显示随着保存温度升高,实验组和对照组中心肌细胞损伤加重,漏出酶增多;与对照组比较,4℃、15℃实验组复温再灌时的冠脉漏出液中乳酸脱氢酶含量明显减少,心肌细胞损伤较轻。说明4¹5℃深度低温条件下微管稳定剂能够减轻心肌的冷缺血损伤。     

吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。     

美心力在兔缺血预适应心肌保护中的作用

以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用.     

运动训练致心肌损伤的机制探讨

不同强度的运动对心脏有着不同的影响,适度运动可提高心脏机能,而过度训练或力竭性运动则会损害其正常机能,使心脏出现病理性改变．文中分析了运动训练与心肌损伤的研究现状,指出运动性心肌损伤的发生机制,旨在为预防心肌损伤,研究心肌保护方法提供理论依据．     

参麦注射液对大鼠缺血再灌注心肌结构的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用.