运动性中枢疲劳及相关神经递质研究进展

运动性中枢疲劳已成为科研人员研究的一个热点。随着神经生物学新技术的发展,运动性中枢疲劳方面的研究取得了很大的进展,现已提出了几种与运动性中枢疲劳有关的神经递质。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性中枢疲劳有着密切的关系。本文采用文献综述法,阐述了5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳之间的关系及其疲劳消除方法,以期为运动性中枢疲劳的消除提供科学依据。     

运动性中枢疲劳的影响因素及其机制研究进展

运动性疲劳是一个复杂的生理现象,其发生机制主要包括外周机制与中枢机制．影响运动性中枢疲劳发生发展及恢复过程的因素很多,文章重点阐述了不同运动状态下中枢神经递质的变化与中枢疲劳、环境温度及运动对中枢机能的影响,以及营养补充促进中枢疲劳恢复的作用与机制等方面的研究现状。     

中枢神经系统递质对运动性疲劳影响及消除途径的研究进展

运动时中枢神经系统(CNS)产生的神经递质:5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、氨(NH3)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)和细胞介素等物质,是导致运动性中枢疲劳的敏感物质.通过文献资料法,从生理角度,对运动疲劳产生的中枢机制及消除途径进行阐述,以期为运动疲劳的消除提供理论依据.     

运动性中枢疲劳机制的研究进展(综述)

本文采用文献资料研究法，对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析．资料表明：一些特殊的神经生物学机制影响着中枢神经系统（CNS）发送和维持足够的神经冲动，成为疲劳产生的可能机制；另外，运动时CNS产生的神经递质、调质、神经激素：如5-羟色胺、多巴胺、氨类等物质，也是运动性中枢疲劳产生的敏感物质。     

神经递质和调质对运动性中枢疲劳影响的研究进展(综述)

肌肉疲劳是一种很复杂的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展，运动性中枢(CNS)疲劳的研究也取得了突破性进展。现已提出了几种解释中枢疲劳的生物机制，其中涉及到了一些中枢神经递质和调质，就此对这一领域的最新研究进展作一综述。     

运动性中枢疲劳生化机制的研究进展

采用文献资料研究法,对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析,资料表明:5-HT,DA,Ach,NO等神经递质和神经调质是引发中枢疲劳的生化基础,并且TH,TPH等一些酶类及MCT,BNDF,GFAP,细胞凋亡等也与运动性中枢疲劳有着密不可分的关系.     

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳(综述Ⅰ)

阐述“中枢疲劳”的假设，就运动中单胺类神经递质的变化以及复方健脑益智类中药、复方补肾类中药、益气活血类中药和某些单味中药和中药单体有效成分对中枢单胺类神经递质的调节作用等问题综述，并就运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳的研究前景作一展望。认为，今后对这一领域的研究应注意以下理论和实践方面的问题：①从中医理论方面丰富“中枢疲劳”的假设：②探索中医药推迟运动性中枢疲劳的途径；③进行推迟运动性中枢疲劳的药物筛选；④建立推迟运动性中枢疲劳研究的中西医结合的桥梁。     

影响运动性中枢疲劳的生理学指标研究（综述）

本文着重对神经递质和调质等与运动性中枢疲劳的关系及其作用机制的研究进展进行了分析,5-HT、DA、胆碱和乙酰胆碱、氨基酸类递质是引起运动性中枢疲劳的物质。研究结果显示,5-HT是影响中枢系统疲劳的抑制性递质,但它的影响效果与训练强度和部位有关;脑中多巴胺可能通过抑制了5-HT的合成与代谢,从而推迟运动性中枢疲劳的发生;服用胆碱饮料能推迟疲劳的发生,但影响机制尚待研究;具有兴奋性作用的氨基酸类递质主要有谷氨酸和天冬氨酸,抑制性作用的有r-氨基丁酸。属神经调质类的氨和细胞素的增高可导致中枢神经系统产生疲劳。     

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳研究综述

从“中枢疲劳”假设与运动中单胺类神经递质及其代谢产物的变化、中药对中枢单胺类神经递质的影响、运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳3个方面的研究展望,就中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳的有关问题试作综述。     

促动作用影响运动性疲劳的神经生物学机制

本文简述运动性疲劳的可能性中枢机制,并就促动作用对运动中中枢兴奋传动能力的影响及促动作用相关神经递质的变化对运动性疲劳的影响作用试作阐述。     

运动中枢疲劳的生物学机制

在总结前人研究结果的基础上，从中枢疲劳与酶、氨基酸代谢、神经递质和某些小分子物质的关系着手，综述了运动中枢疲劳的生物学机制。     

神经-肌肉疲劳的生理学研究进展

本文简要的回顾了神经肌肉疲劳的研究历史，并从生理学角度综述近年来国内外的研究人员在中枢性疲劳与外周疲劳的理论与实验研究方面取得的新进展。有关中枢性疲劳，本文着重介绍了5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等中枢神经递质参与运动性疲劳的形成与恢复的新证据与新理论(可能的机制)。有关外周疲劳机制，本文从神经肌肉接头处的超微结构到骨骼肌细胞的亚细胞结构等可能发生疲劳的部位，将近年来的研究成果作了一个简要的概括。这些研究成果表明：有关运动性疲劳的生理学研究进入到亚细胞水平与分子水平。     

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳(综述I)

阐述"中枢疲劳"的假设,就运动中单胺类神经递质的变化以及复方健脑益智类中药、复方补肾类中药、益气活血类中药和某些单味中药和中药单体有效成分对中枢单胺类神经递质的调节作用等问题综述,并就运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳的研究前景作一展望。认为,今后对这一领域的研究应注意以下理论和实践方面的问题:①从中医理论方面丰富"中枢疲劳"的假设;②探索中医药推迟运动性中枢疲劳的途径;③进行推迟运动性中枢疲劳的药物筛选;④建立推迟运动性中枢疲劳研究的中西医结合的桥梁。     

5一羟色胺与中枢疲劳

肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。     

脑内5-HT能和DA能系统在运动疲劳调控作用中的研究进展

脑内神经递质5-羟色胺和多巴胺被认为与运动疲劳有关，EF是运动中一种机体机能工作效率下降的感觉，会影响运动能力。在营养补充或药物干预的动物实验研究中，发现脑内5-HT浓度增加会使啮齿动物的运动耐力降低，而DA作用则相反；但在人体实验研究中，却发现5-HT、DA和EF的关系并不统一。目前在人体中能清楚观测并重复的情况是在高温环境下（约30℃）受试者运动前1h服用DA再摄取抑制剂骑行功率自行车恒定输出时间延迟。由于5-HT能系统和DA能系统存在相互作用，相比5-HT或DA对EF的影响，两者含量的比率似乎和EF更加相关。本综述目的是介绍脑内5-HT能和DA能系统对EF的调控作用，旨在为缓解EF方法研究提供理论参考。     

大鼠运动性疲劳形成和恢复过程ECoG的动态研究

目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。     

一氧化氮与运动疲劳关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种自由基,也是一种重要的细胞内信使分子,其参与许多生理过程,具有广泛的生物学效应。本文主要从NO对肌肉的外周机制和大脑的中枢机制两方面对运动性疲劳进行阐述,探讨了NO与运动性中枢疲劳的关系,并展望了其在消除运动性疲劳的意义。