黄芩苷对小鼠抗炎作用的研究

昆明种小鼠100只随机均分10组：分别为口服和腹腔注射黄芩苷制剂大（2．0g／kg）、中（1．og／kg）、小（0．5g／kg）剂量组、阳性对照组（口服和腹腔注射地塞米松注射液0．01g／kg）和空白对照组（口服和腹腔注射等量生理盐水）,每天给药1次,连续给药7d,最后一次给药后30min,用二甲苯致小鼠耳廓肿胀,致炎1h后颈椎脱臼致死,冲下左右两耳片分别称重,测定小鼠耳廓的肿胀率和肿胀抑制率。结果：与生理盐水对照组比较,口服黄芩苷大剂量组小鼠耳廓的肿胀率显著降低（P〈0．01）;腹腔注射黄芩苷大剂量组小鼠耳廓肿胀率显著降低（P〈0．01）,中、小剂量组肿胀率降低（P〈0．05）。表明黄芩苷口服或腹腔注射对小鼠均具有一定的抗炎作用,呈现量效关系,且腹腔注射抗炎效果强于口服。     

神经生长因子对眼科疾病治疗展望

神经生长因子（nerve growth factor,NGF）是神经营养因子的一种,广泛存在于神经组织和周围靶组织。在中枢神经系统,NGF兼有神经营养和促进神经突起生长的效应,从而参与神经细胞的分化、发育和损伤修复过程。近些年的研究表明,视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGC）表达包括NGF在内的多种神经营养因子,表达的NGF通过结合于其受体发挥作用,其高亲和力受体（酪氨酸蛋白激酶A受体）存在于视神经节细胞上,而其低亲和力受体（p75NTR）则在胶质细胞中广泛表达,这些研究提示NGF可能在眼科疾病的治疗中发挥作用,该文就神经生长因子及其受体在眼组织中的表达、对视神经和视网膜损伤的保护、角膜损伤修复以及对青光眼、干眼病的治疗进行了综述。     

益肾活血平喘合剂对哮喘大鼠气道TGFβ1表达的影响

目的：探讨益肾活血平喘合剂对哮喘大鼠气道TGFβ1表达的影响。方法：健康雌性SD大鼠60只。随机分为4组,即正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、益肾活血平喘合剂组,每组15只大鼠。除正常组外,其余3组均利用哮喘模型。各组于造模后14d开始每天给药及雾化吸入。造模后28d处死动物,取同一部位肺叶,包埋,切片,HE染色及免疫组化检测气道TGFβ1的表达。结果：益肾活血平喘合剂组气道TGFβ1的表达明显少于模型组（P〈0．01）及阳性对照组（P〈0．05）。结论：益肾活血平喘合剂通过抑制气道TGFβ1的表达,减轻哮喘气道炎症及重塑的发生。     

视神经损伤27例临床分析

目的:探讨视神经损伤的诊断,评价分析其疗效和愈后。方法:通过本组27例视神经损伤患者的诊断和治疗经验,结合文献进行分析讨论。结果:视神经损伤是一种严重的眼外伤,总体愈后较差,早期的诊断和及时有效的综合治疗是提高视力的关键。结论:伤后有视力者,两周内视神经管减压术,视神经鞘减压术及药物的综合治疗疗效较好,伤后立即失明且2周内药物治疗无提高者,手术和药物治疗疗效均较差。     

急性肾功能衰竭家兔心肌损伤的体液机制

目的：观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔心肌匀浆自由基、一氧化氮的变化，探讨心肌损伤的体液机制。方法：60只家兔均分为四组（n=15）。ARF模型1组：皮下注射1％HgCl2（1．3ml／kg．bw）；ARF模型2组：肌肉注射50％甘油（10ml／kg．bw）；以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照1、2组。24h后，所有动物颈总动脉放血备检，并选择固定位置。制备10％心肌匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清反映肾功能的生化指标。检测心肌匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的变化。结果：与相应对照组比较，ARF模型1、2组心匀浆SOD活性下降、MDA含量升高（P〈0．05），ARF模型1、2组心匀浆NO含量增强、NOS及iNOS活性增强（P〈0．05～0．01）。结论：ARF家兔心肌损伤的机制与自由基损伤及NO升高有关。     

天麻素对模型大鼠海马Caspase-3表达的影响

目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。     

地塞米松茶多酚对急性百草枯中毒大鼠的治疗

探讨了大剂量地塞米松（high dos Dexamethasone,HDD）联合茶多酚（tea polyphenols,TP.）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒的治疗作用。结果表明：PQ染毒后，血浆及BALF中MDA含量升高，GSH－PX活力下降，肺系数升高（p＜0．01）；PQ中毒后肺泡壁充血，增厚，炎细胞浸润，局灶性出血。各治疗组与染毒组比较，上述指标均有不同程度改善，以E组改善最突出。HDD联合TP对急性PQ中毒的治疗起协同作用。     

正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用

目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。     

丹参7种水溶性有效成分配伍对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响

目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

复方丹参滴丸治疗早期糖尿病性视网膜病变的临床研究

目的：观察复方丹参滴丸对早期糖尿病性视网膜病变的治疗效果。方法：收集Ⅰ～Ⅲ期糖尿病视网膜病变患者107例，其中治疗组50例，对照组57例。治疗组服用复方丹参滴丸10粒／次，3次／d，对照组服用维生素B120mg／次、维生素C0．2g／次、维生素E0．1g／次、肌苷片0．2g／次，3次／d，连续用药6个月。观察治疗前后患者视力、视野及跟底血管造影的变化情况。结果：治疗组服药半年后与治疗前相比视力明显提高，P〈0．01；视野灰度值（MD）降低，P〈0．01；眼底微动脉瘤及出血斑数量减少，P〈0．01；两组间治疗后结果比较差异显著。结论：复方丹参滴丸对早期糖尿病性视网膜病变有明显的治疗作用，较传统复合维生素治疗效果有明显提高。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化

目的：研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺（5-HT）和神经肽Y（NPY）的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用。方法：胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S—P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值（IOD）测量。结果：正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达。5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强。溃疡术后1d5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多（与正常组相比,P〈0．01）．至溃疡术后4d5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平（与对照组相比,P〈0．01）;NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY参与了胃黏膜修复过程。     

土茯苓中药复方制剂与大蒜油对小鼠的排铅作用比较

目的：探讨土茯苓中药复方制剂和大蒜油的排铅效果,为铅中毒的防治提供一定的理论依据。方法：以40mg／L的醋酸铅溶液,按0．01mug体重剂量连续15d灌胃造模,造模成功后将48只雄性成年小鼠随机分成4组,即土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组和中毒不治疗组,连续15d驱铅治疗。在造模前、第16天、第31天分别测定各组小鼠的体重及抽取小鼠尾部全血并用石墨炉原子吸收法直接测定小鼠的血铅含量,对实验结果进行统计学分析。结果：①血铅含量：统计学意义驱铅治疗后,土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组分别与中毒不治疗组的血铅含量比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组的血铅含量两两比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。驱铅治疗后各组的血铅含量为：土茯苓中药复方制剂组〈EDTA组〈大蒜油组〈中毒不治疗组。（参体重：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。土茯苓中药复方制剂组的体重〉大蒜油组的体重。③存活率：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的存活率比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的存活率比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：土茯苓中药复方制剂、大蒜油对血铅均有促排作用;驱铅功效为：土茯苓中药复方制剂〉大蒜油。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.     

虫草多糖对变性血红蛋白诱发的急性肾衰的防治作用研究

目的探讨虫草多糖对大鼠静脉注射变性血蛋白诱发的急性肾衰的防治作用。方法将实验动物分为正常组,模型组,虫草多糖高、中、低三个剂量组和阳性组,观察治疗后大鼠的肾功能、血液生化指标、肾病理及肾脏指数的变化。结果虫草多糖组肾功能受损程度明显轻于模型组（P〈0．01）,肾脏病理损伤明显减轻,虫草多糖组与模型组比较肾脏指数有极显著差异（P〈0．01）。结论虫草多糖能够防治变性血蛋白诱发的急性肾功能衰竭,其机理可能与改善肾功能、纠正代谢紊乱、促进肾小管的修复与再生等作用有关。     

右美托咪定调节miR-711/GDNF信号轴对创伤性脑损伤大鼠认知障碍和神经损伤的影响

目的：探究右美托咪定（Dex）是否能够通过调节miR-711/胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）信号轴改善创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知障碍和神经损伤。方法：将大鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、TBI组、Dex组、miR-NC组、miR-711 agomir组、miR-711 antagomir组，每组10只。采用脑损伤打击器自由落体打击，建立TBI大鼠模型。结论：Dex可能通过调控miR-711/GDNF信号轴减轻海马组织病理损伤，抑制促神经元凋亡蛋白的表达，改善TBI后认知障碍和神经损伤，发挥脑保护作用。     

上皮性卵巢癌中Skp2蛋白的表达及临床意义

目的：探讨Skp2蛋白表达与上皮性卵巢癌发生、发展及预后评价的意义。方法：采用免疫组化法检测15例卵巢上皮性良性肿瘤、10例卵巢上皮性交界性肿瘤及58例上皮性卵巢癌中Skp2蛋白的表达情况。结果：Skp2在卵巢上皮性良性及交界性肿瘤中的表达均为阴性，而在上皮性卵巢癌中高表达，阳性率为48．28％（28／58），Skp2在中低分化组、Ⅲ／Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别高于高分化组（P〈0．01）、Ⅰ／Ⅱ期组（P〈0．01）及无淋巴结转移组（P〈0．01）。在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性差异。结论：Skp2在上皮性卵巢癌中表达，表达水平越高提示预后越差。     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用

为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用．     

地塞米松对视网膜色素上皮细胞增殖的影响

检测地塞米松对体外培养的人视网膜色素上皮细胞生长的影响．对hRPE细胞进行常规培养,取3-4代生长良好的细胞用于实验,采用MTT法研究不同浓度、不同作用时间．地塞米松对hRPE细胞增殖的影响．用免疫细胞化学染色法检测添加不同浓度、不同作用时间地塞米松对hRPE细胞核内细胞增殖核抗原表达的影响．MTT法发现小剂量地塞米松促进hRPE细胞的增殖．50-200mg／L浓度组随着浓度的增高。hRPE细胞的增殖更加明显．大剂量地塞米松抑制hRPE细胞的增殖,且随着浓度的增高,对hRPE细胞的增殖的抑制更加明显．免疫细胞化学染色法发现．在50-200mg／L浓度组,随着浓度的增高,hRPE细胞核内PCNA表达增强。光密度值增大．在400-800mg／L浓度组。随着浓度的增高。hRPE细胞核内PCNA表达减弱．光密度值减少．小剂量地塞米松促进体外培养的hRPE细胞的增殖及细胞核内PCNA的表达,大剂量地塞米松抑制体外培养的hRPE细胞的增殖及细胞核内PCNA的表达．