有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA表达的影响

目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预,用组织学染色及血清生化检测,评价大鼠肝脏脂代谢及功能;用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡,肝窦间隙明显变窄,肥胖游泳组肝细胞形态基本正常,细胞核居中,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝窦间隙无明显变化;肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异,肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组;肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常,脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常;有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达,改善胆固醇转化障碍,从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。     

补充食醋对力竭运动大鼠肾组织bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献   

运动对老年小鼠心肌bcl-2、bax基因mRNA表达的影响

探讨运动对心肌bcl-2、bax基因表达的影响及运动与心肌衰老的关系。方法:选取40只12月龄清洁级雄性KM小鼠,随机分成10、20、40分钟运动组和老年对照组,每组10只,运动组实施12周不同的运动方案,应用RT-PCR技术分别对心肌bax和bcl-2基因表达进行测定。结果:RT-PCR检测结果显示:与老年对照组相比,10分钟运动组心肌bax基因mRNA阳性表达(率)降低而bcl-2/bax比值升高(P<0.05);20分钟运动组心肌bcl-2基因mRNA阳性表达(率)和bcl-2/bax比值均显著升高(P<0.01),40分钟运动组的这些指标与老年对照组无显著性差异。结论:(1)运动对心肌bax、bcl-2基因表达的影响与负荷有关,适宜的运动可以抑制心肌bax的表达,促进心肌bcl-2基因表达,使心肌bcl-2/bax比值升高。(2)适宜的运动使心肌细胞bcl-2基因表达增强及bcl-2/bax比值优化,有利于抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老。     

有氧运动对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨有氧运动对单纯性酒精性肝损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、模型对照组和模型运动组,每组12只.模型组以54%酒精灌胃建立大鼠慢性酒精性肝病模型,正常对照组灌胃等量的生理盐水,模型运动组大鼠同时进行无负重游泳训练.10周后全部处死,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察肝组织形态学改变.结果:模型对照组大鼠血清AST、 ALT水平较正常对照组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),肝组织SOD活性明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.01).运动组与模型对照组相比,血清AST有明显下降(P＜0.05),肝组织SOD活性升高(P＜0.05)、MDA含量下降(P＜0 05).HE染色显示,模型对照组出现明显的脂肪变性,可见不同程度的点灶状或片状坏死,模型运动组肝脂肪变性和炎症程度轻于模型对照组.结论:有氧运动能增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应,从而减轻酒精对肝脏的损伤,促进肝功能的恢复.     

不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响

目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。     

跑台运动对比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素表达的影响

目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显著升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显著抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显著性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。     

茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B...     

耐力训练对急性酒精性肝损伤线粒体自噬功能的影响及机制研究

目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。     

运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及肝脏PPARα表达的影响

目的观察运动训练和辛伐他汀对肥胖大鼠脂质代谢及PPARa基因、蛋白表达影响。方法采用8周高脂饮食构建肥胖大鼠模型,将造模成功后的49只SD大鼠随机分成安静组(HC,n=12)、给药组(HS,n=12)、运动组(HE,n=12)、给药运动组(HSE,n=13),均喂食高脂高胆固醇饲料。另取同龄SD大鼠10只作为正常对照组(C组),喂食普通饲料。各运动组大鼠采取无负重游泳训练方案,每周运动6 d,每次60 min。辛伐他汀按10 mg/(kg·bw)的剂量进行,每周7 d。干预持续8周后检测各组大鼠体质量、TG、TC、FFA、SOD、MDA、GSH,QRT-PCR方法检测各组大鼠PPARa基因,western-blot方法检测PPARa蛋白表达。结果与C组比较,HC组大鼠体质量显著性升高(P<0.01),血TG、FFA、肝重、肝指数、肝TG、TC、ALT、MDA、PPARa mRNA和PPARa蛋白表达均非常显著性升高(P<0.01),而GSH非常显著性降低(P<0.01);与HC组比较,HS组、HE组、HSE组大鼠除GSH非常显著性升高外(P<0.01),其余指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论 8周游泳运动和辛伐他汀能较好地改善肥胖大鼠因高脂饮食所致的血脂代谢紊乱,降低肝脏中氧化应激,减轻对肝细胞形态和功能的损伤,其中联合干预优于单一干预,具有叠加效应,其机制可能与肝脏中的PPARa基因和蛋白表达变化有关。     

力竭性运动训练对大鼠血清甘胆酸含量的影响

为了研究运动训练对机体肝细胞功能的影响，通过对大鼠进行为期８周的不同 运动量的游泳训练，并测定血清乳酸脱氢梅酶、谷丙转氨酶、谷革转氨酶等酶的活性以 及甘胆酸（Ｃｈｏｌｙｌｇｌｙｃｉｎｅ，ＣＧ）含量。结果表明，血清酶活性在一定程度上可反映肝细胞 的损伤，但缺乏特异性，动态观察静息时血清甘胆酸含量可特异地反映肝细胞的功能状 态，对评定机体功能，预防运动性疲劳的产生具有十分重要的意义，     

Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响

目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。     

固醇调节元件结合蛋白活性增加在二噁英染毒大鼠肝脏脂质沉积中的作用及运动干预研究

目的：研究固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在二噁英染毒大鼠肝脏中的表达及在脂质代谢紊乱中的作用,探讨运动干预能否改变二噁英染毒大鼠的脂质代谢,为通过运动防治二噁英引起的代谢性疾病提供相应的理论依据。方法：24只雄性SD大鼠进行随机分组,对照组、染毒组、运动染毒组,每组8只。染毒组、运动染毒组大鼠腹腔注射二噁英（2,3,7,8-TCDD）,首次剂量为每公斤体重6.4微克,之后7周内,每隔1周按首次剂量的21%进行持续染毒。运动染毒组大鼠尾部以5%体重的负重量进行游泳运动,每天30分钟。8周后处死动物,计算肝脏指数,测定肝脏甘油三酯含量,肝脏组织HE和油红O染色检测病理性改变和脂肪沉积情况,Western Blot检测SREBP1-c蛋白表达含量,实时荧光定量PCR检测FASmRNA表达。结果：二噁英持续染毒大鼠肝脏中有明显脂质沉积现象。SREBP1-c活性及其靶基因FASmRNA表达显著增高,长期规律游泳运动能够显著降低这些蛋白和基因的表达。结论：二噁英染毒大鼠肝脏SREBP1-c活性显著增加,激活了脂质合成代谢FASmRNA的表达,从而促进脂质沉积。SREBP1-c可能是环境污染物二噁英导致代谢性疾病的重要转录因子。规律游泳运动可以逆转这种脂质沉积现象,提示游泳运动有助于降低二噁英染毒对大鼠的脂毒性作用,改善脂质代谢的紊乱。     

有氧运动对高脂膳食大鼠脂肪组织COX2的影响

目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。     

紫芝在力竭大鼠抗运动性疲劳和抗组织损伤中的作用

目的:探讨补充紫芝多糖粉对雄性SD大鼠力竭运动所导致的运动表现、能量代谢及组织损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为控制组(C)、力竭组(E)、力竭低剂量紫芝组(EL)、力竭中剂量紫芝组(EM)及力竭高剂量紫芝组(EH),每组8只。力竭给药组大鼠分别以文献常用剂量为100mg/kg、200mg/kg、500mg/kg剂量空腹紫芝多糖溶液灌胃,控制组和力竭对照组大鼠服用等剂量生理盐水,服用30天后,将控制组大鼠直接处死,4个力竭组做跑步运动至力竭后处死,采集其血液、肌肉及肝脏样本,分别测定血浆中葡萄糖(GLU)、乳酸(LAC)及血尿素氮(BUN)浓度,血浆中天门冬胺酸转胺酶(AST)、丙胺酸转胺酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定体重、跑步时间(力竭时间)、肝糖原和肌糖原含量。结果:能量代谢方面,与C组相较,E组的肌糖原含量、血糖浓度显著降低、血尿素氮浓度显著增加(P<0.05);与E组相较,EM组血糖浓度及肌糖原含量显著降低,而EH组肌糖原含量显著降低(P<0.05),其余数据均无显著差异。跑步时间方面,EL组、EH组较E组显著延长(P<0.05),且EH组较EL组显著延长(P<0.05),而EM组只有增加的趋势。组织损伤方面,E组血浆AST、ALT、CK及LDH活性显著高于C组(P<0.05)。与E组相较,EL、EM及EH组的AST、ALT、CK及LDH活性皆无显著差异。结论:补充紫芝多糖粉可以显著增强大鼠运动表现和抗运动性疲劳的作用,能一定程度减轻心肌、骨骼肌、肝脏损伤;另外,补充高剂量(500 mg/kg.d)紫芝多糖粉对抗运动性疲劳作用效果最好,说明在一定范围内存在着量—效关系。     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

白藜芦醇对大强度耐力训练大鼠部分生化指标的影响

通过给大强度耐力大鼠服用白藜芦醇,测试有关生化指标,研究白藜芦醇对大鼠运动能力影响的可能机制,为白藜芦醇在运动医学领域应用和运动保健饮料、食品的开发提供参考。以雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练,建立大强度耐力运动模型,测定血清中ALT、AST、CK、LDH、ALP、TP、ALB、BU及Hb、肝糖原、肌糖原等反映机体机能、蛋白质代谢的指标。结果显示,服用白藜芦醇的运动组与单纯运动组相比,运动后大鼠体内Hb、肝糖原、肌糖原等指标均明显升高;白藜芦醇可明显减轻大强度运动对大鼠肝脏和心肌等组织细胞的损伤,运动＋白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、LDH、CK、ALP活性显著低于运动组;服用白藜芦醇后的大鼠运动后血清BU含量显著低于相应的对照组,而TP、ALB含量则明显升高。本实验提示,大鼠服用白藜芦醇有利于能源物质的积累与储存,维持细胞的正常结构与功能,减少蛋白质的消耗和利用,可显著提高大鼠运动至力竭的时间,延缓运动性疲劳的发生。     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.     

运动对去势大鼠成骨细胞OPGmRNA表达的影响

研究目的：探讨运动时去势雌性大鼠成骨细胞骨保护素(osteoprotegerin，OPG)表达变化的影响并讨论其在骨代谢变化中的意义。研究方法：24只4月龄雌性大鼠随机分为3组：正常时照组、去势组、去势后运动组。去势后运动组和去势组均行双侧卵巢切除，去势后运动组大鼠卵巢切除后在跑台上进行中等强度运动(18m／min，1h／day，5d／week)10周。10周后处死动物时血钙、血骨钙素、尿肌苷、尿羟脯氨酸进行检测；时股骨骨髓基质干细胞进行成骨细胞诱导培养，细胞培养至14天抽提细胞内总RNA，RT-PCR方法半定量检测各组细胞OPG基因mRNA表达量。主要结果和结论：去势组大鼠血钙、尿羟脯氨酸／肌苷均高于时照组，去势后运动组与时照组比较，上述指标无统计学差异。血骨钙素在3组之间无统计学差异。去势组大鼠OPG基因mRNA表达显著低于对照组，去势后运动组与时照组相比差异无显著性。雌激素缺乏导致骨吸收增强，运动可以抑制去势大鼠的骨吸收增强。雌激素缺乏后骨髓微环境中OPG基因mRNA表达降低，运动抑制去卵巢大鼠的骨吸收亢进可能与促进骨髓微环境中OPG基因表达有关。