有氧运动对2型糖尿病大鼠血清Musclin含量的干预作用研究

目的:研究2型糖尿病大鼠血清musclin含量的变化,并初步探讨游泳运动锻炼对2型糖尿病大鼠血清musclin含量的影响。方法:随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。19只2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。13周后检测大鼠FINS、FBG水平和血清musclin含量。结果:与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量明显降低,空腹血糖水平显著增加,DM组大鼠血清musclin含量显著高于C组大鼠;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素水平显著升高,空腹血糖水平较DM组显著降低;DME组大鼠血清musclin含量要显著低于DM组大鼠。结论:①2型糖尿病大鼠血清musclin含量升高,提示其可能在2型糖尿病发病过程中起着重要作用。②长期的有氧运动锻炼降低了2型糖尿病大鼠血清musclin的含量,从而改善了糖尿病症状。     

有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血清Visfatin水平的影响

目的探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清visfatin水平的影响。方法雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只SD大鼠在喂饲高糖高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量STZ,建立T2DM动物模型。然后对T2DM大鼠进行运动锻炼或/和膳食控制。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。13周后,检测各组大鼠FPG、TG、TC、FINS和Visfatin的含量。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG和血清Visfatin含量显著升高,FINS含量显著降低(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动可以降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量(P<0.05),虽可使FINS升高,但无显著性差异;而膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量没有显著性影响(P>0.05),但可使FINS显著升高(P<0.05);有氧运动联合膳食控制可使T2DM大鼠FPG和血清Visfatin含量进一步降低,使FINS进一步升高,但无显著性交互作用(P>0.05)。(2)与C组相比,DM组血清TC和TG含量均显著升高(P<0.01);通过双因素方差分析可知,有氧运动或膳食控制均能显著地降低T2DM大鼠血TC含量(P<0.05),且具有显著的交互作用(P<0.05),可使血清TC含量进一步降低。有氧运动并不能使T2DM大鼠TG含量显著降低,饮食控制能显著降低T2DM大鼠TG含量(P<0.01),而且有氧运动联合饮食控制虽然可使T2DM大鼠的TG含量进一步降低,但无显著的交互作用(P>0.05)。结论 (1)T2DM大鼠血清visfatin水平显著升高,可能是T2DM发生发展过程中对胰岛素分泌下降,血糖、血脂水平升高的一种代偿机制。(2)有氧运动能够降低T2DM大鼠的血糖和Visfatin水平,增加胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,对T2DM的治疗具有非常重要的作用;而单纯的膳食控制不能显著降低T2DM大鼠的FPG和Visfatin含量,且有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和Visfatin没有显著的交互作用。     

游泳运动锻炼对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响

目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。     

8周游泳运动对2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的影响及机制

目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响

为探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响,为糖尿病的治疗提供新思路。通过高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法,建立SPF级雄性SD大鼠糖尿病模型,将造模成功后的43只大鼠随机分为:糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、糖尿病运动2组(DME2)、糖尿病运动3组(DME3)各11只。运动组大鼠分别在跑台上进行10、15和20 m/min的有氧运动,1 h/d,5 d/周,持续运动6周。实验第6周末检测糖代谢相关指标、血清与肝脏游离脂肪酸,以及反映炎症状态的肿瘤坏死因子(TNF-α),并对各指标进行Person相关性分析。结果发现:各运动组FBG均出现极显著性下降(P<0.01);DME1、DME2组GSP下降具有统计学意义(P<0.05、P<0.01);DME3组FINS的上升具有显著性意义(P<0.05),且DME1、DME2与DME3组间差异也存在显著性(P<0.05);DME1、DME2组IRI出现显著性下降(P<0.05),而DME3组却显示上升(P>0.05),并且显著性或极显著性高于DME1、DME2组(P<0.05、P<0.01);各运动组肝脏TNF-α均出现不同程度的下降,但只有DME2组具有统计学意义(P<0.01)。经Person相关性分析,肝脏TNF-α与FPG、IRI正相关。结果说明:6周的有氧运动能够降低糖尿病大鼠肝脏TNF-α含量,改善肝脏炎症状态,同时改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解糖尿病的发展。其中,中等强度有氧运动干预效果较好。     

不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与TIMP-1表达的影响

目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。     

有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养并腹腔注射STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为3组:对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8)。DS组大鼠以25 m/min、30 min/天、6天/周持续运动8周。实验结束时,分别测FBG、GSP、Ins、BUN、Scr及UA含量;光镜观测肾脏的形态结构并计算肾小球形状因子。结果:UA无显著性变化;与NC组比较,DM组大鼠Glu、GSP、BUN、Scr及形状因子显著增高(P<0.05),Ins显著降低(P<0.05),肾小球系膜增生、间隙增宽、基底膜增厚;DS大鼠除Ins显著增高外,其余指标均显著下降,肾小球形态结构明显改善。结论:中等强度有氧运动能显著改善糖尿病大鼠糖代谢及肾小球形态结构和功能,对2型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

活化AMPK促进骨骼肌蛋白质降解过程中FoxO3 mRNA的表达

目的通过给大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,观察FoxO3 mRNA表达量的变化,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法 24只雄性SD大鼠,8月龄,180～200 g,根据用药后的取材时间分4组:AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,生理盐水对照组。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化,采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx、FoxO3基因表达量的变化。结果 AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,AMPK活性与对照组相比显著性升高(P<0.05或P<0.01),AICAR注射后7 h组,AMPK活性开始下降;AICAR注射后1 h组、2 h组,MAFbx mRNA、MuRF1mRNA表达量与对照组相比非常显著性升高(P<0.01),分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍;AICAR注射后7 h组,MuRF1 mRNA表达量显著性升高(P<0.05),升高2.01倍;FoxO3mRNA表达量在AICAR注药组与对照组之间没有显著差异。结论 研究认为大鼠一次性注射AICAR,提高AMPK活性,可能不是通过促进FoxO3 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。     

运动训练和白藜芦醇改善2型糖尿病大鼠脂代谢异常的SIRT1机制研究

目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。     

有氧运动对糖尿病大鼠心脏自主神经病变的影响

目的:探讨有氧运动对糖尿病大鼠心脏自主神经病变的影响。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+有氧运动组,腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病成模16周后有氧运动组大鼠进行12周跑台运动。之后所有成活大鼠分别利用心率变异性评估大鼠的电生理特性,利用免疫组化和RT-PCR法检测左心室心肌胆碱乙酰基转移酶(ChAT,标记迷走神经)和酪氨酸羟化酶(TH,标记交感神经)阳性神经纤维及其相应的mRNA表达水平。结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠心肌ChAT和TH阳性神经纤维的密度及mRNA明显降低(P<0.01),SDNN、LF、HF等指标均降低,反映交感神经活性的LF/HF比例显著增加。有氧运动干预后糖尿病大鼠心肌内ChAT和TH阳性神经纤维的密度仍低于对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05),且ChAT/TH神经纤维比例显著增加,LF/HF比例降低。结论:有氧运动可降低持续高血糖状态对大鼠心脏交感、迷走神经的损伤,增加迷走神经支配比例,恢复迷走神经与交感神经的平衡状态,从而显著改善糖尿病心脏自主神经病变。     

游泳训练对Ⅱ型糖尿病Wistar大鼠肠系膜动脉舒张功能改善作用的研究

目的:通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组:正常对照组(CON),Diabetes模型组(DI),游泳运动组(SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周。结果:T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低(P<0.05),且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能(P<0.05),其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂(PI-3K)LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论:游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。     

不同运动强度对高脂血症小鼠血脂的调节作用研究

目的:研究不同运动强度对高脂血症小鼠血脂反应及代谢的影响,阐明运动对高脂血症小鼠提供非药物治疗的一种方便可行的调节机制.方法:通过小鼠建模对照实验,随机分为正常对照组、洛伐他汀治疗组、高脂模型组及跑步干预组4组对照.对跑步干预组又进行高、中、低3种强度的跑步运动,21天后测定血清、肝的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),得到数据并分析.结果:跑步干预21天后,高脂模型组的小鼠的血清、肝脏的TC、TG水平均高于跑步干预的3组和洛伐他汀治疗组;高强度跑步干预组各项指标与洛伐他汀治疗组相近且接近正常对照组.结论:跑步运动在高强度情况下对降脂有明显效果,与洛伐他汀治疗组相比无显著性差异;中、低强度情况下效果不明显,因此,高强度的运动能有效地预防及治疗高脂血症.     

能量限制与有氧运动对小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达的影响

目的:观察能量限制与有氧运动对小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达的影响。方法:将雄性昆明小鼠(48只)随机分为对照组(C)、限能组(CR)、有氧运动组(AE)、限能+有氧运动组(CR+AE),每组12只;干预8周后测定各组小鼠的体重增加值、腹腔脂肪垫重量、血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量;采用实时荧光定量PCR法检测小鼠脂肪组织ZAGmRNA表达水平。结果:CR组、AE组、CR+AE组的体重增加值、腹腔脂肪垫相对重量,血清TG、TC、LDL-C含量显著低于C组,而血清HDL-C含量及脂肪组织ZAGmRNA表达水平显著高于C组(P<0.05,P<0.01);CR+AE组的脂肪组织ZAGmRNA表达水平显著高于CR组和AE组(P<0.01);脂肪组织ZAGmRNA的表达水平与体重增加值、腹腔脂肪垫相对重量、血清TG、TC含量呈显著负相关(P<0.01)。结论:合理的能量限制与有氧运动能上调小鼠脂肪组织ZAGmRNA的表达,减少内脏脂肪量,降低血脂,减轻小鼠体重。     

耐力运动对ApoE 基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用

目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.