基于数据挖掘的股外侧肌基因表达谱的增龄性变化研究

目的：基于数据挖掘的分析方法,研究骨骼肌增龄性的基因表达差异,探讨与老年人肌肉衰减综合症相关的差异基因,分析差异基因富集的重要分子通路,寻找相关分子标记,为后续工作提供可能的研究线索和思路。方法：利用基于高通量平台检测的老年人和年轻人的股外侧肌的基因表达数据,进行差异基因筛选,并利用相关在线数据库和分析工具进行GO和KEGG富集分析,使用STRING在线工具和Cytoscape软件分析和制作差异基因的蛋白互作网络,寻找相关分子标记。结果：筛选出2 028个股外侧肌的增龄性差异表达基因,其中2 020个为表达下调基因、8个为表达上调基因。通过基因富集分析,在维生素消化吸收、T细胞受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Jak-STAT信号通路、胰岛素抵抗等重要通路均有较多的差异基因的富集。利用蛋白互作网络分析和相关算法得到CXCR5、ADCY8、NPY等核心基因。结论：骨骼肌增龄性变化存在大量的基因表达变化,其中绝大多数为基因表达的下调;差异基因可能通过多条重要的分子通路影响老年人群骨骼肌功能的下降和衰退,调控肌肉衰减综合症的发生与发展;筛选出的核心基因可为后续深入研究肌肉衰减综合症的分子标记物提供线索。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成:ROS介导的p38·MAPK信号通路

目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化.     

脸部冷却方法对高温环境中人体运动能力的影响

持续时间较长的运动性疲劳曾被认为骨骼肌是主要限制因素发生部位.但是,许多运动性疲劳不能完全用骨骼肌来解释其发生原因,例如,热环境下运动者的疲劳可能是机体核心温度达到卫个临界温度,其影响了运动中枢系统的功能,进而降低了运动神经元的募集能力和减弱了肌肉活动的神经冲动.     

抗阻运动与肌肉减少症的防治

肌肉减少症又称肌少症(sarcopenia),是一种近来备受关注的老年综合征,泛指随着年龄的增长,人体出现肌量减少和肌力下降等改变。肌少症的特点是骨骼肌肌量减低并且肌肉内脂肪堆积,导致肌肉力量减低和肌肉功能下降,进而导致躯体残疾、生活质量降低,甚至死亡等。抗阻运动或称力量训练(strength training),是指肌肉主动收缩对抗阻力的一种运动形式,在通常情况下,这种运动的负荷远高于肌肉在有氧状态下的能力,具有强度大、持续时间短、力竭性等特征。肌肉是产生人体自主运动的动力源泉,而肌肉运动,特别是抗阻运动可使肌肉产生很多生理生化的变化。文章回顾了近年来不同学者和临床工作者针对抗阻运动改善肌肉减少症的数据,论述了抗阻运动防治肌肉减少症的机理,强调了抗阻运动和有针对性的营养调理对肌肉减少症的有效改善,对未来肌少症的治疗研究提供更清晰的方向。     

肌组织特异性microRNA介导的骨骼肌衰减机制及运动的干预研究

目的探讨不同运动方式对肌肉特异性microRNA在骨骼肌中表达的影响及其与骨骼肌衰减的关系。方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为年轻组、老年组、抗阻训练老年组(尾部负重爬梯训练)、有氧训练老年组,每组9只。17个月饲养训练结束后,检测小鼠股四头肌湿质量(mg)与体质量(g)的比值(SI),用实时荧光定量RT-PCR法对miRNA-1、miRNA-133a/b、miRNA-206进行检测,同时检测IGF-1、PGC-1α、MAFbx及Myostatin等mRNA及蛋白的表达。结果发现老年鼠SI值显著下降,呈现肌肉流失征象,miR-1和miR-133a下调,IGF-1mRNA表达下调,而MAFbxmRNA表达上调,提示老年小鼠骨骼肌质量下降可能与IGF-1、MAFbx对骨骼肌蛋白质合成或降解的调控有关,推测miR-1和miR-133a参与了这一调控过程。而运动可显著增加老年鼠的SI值,延缓肌肉衰减,表现为运动训练的老年鼠其骨骼肌miR-1和miR-133a表达均有显著提高,IGF-1、PGC-1αmRNA表达上调,MAFbx及Myostatin mRNA表达也上调,但年龄因素或运动训练因素对所观测基因的蛋白表达影响均不如mRNA明显,且转录和翻译水平的调控亦未呈现一致性,反映出miRNA对基因调节作用的复杂性。结论长期有氧运动或抗阻运动可有效延缓肌肉流失,肌肉特异性microRNA可能通过对涉及肌再生或肌萎缩的关键基因IGF-1、PGC-1α、MAFbx转录后或翻译水平的调节而发挥重要作用。     

运动训练对老年小鼠骨骼肌线粒体形态变化的电镜定量研究

通过计算机图象分析系统对小鼠骨骼肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年小鼠骨骼肌线粒体数目与年轻鼠无异,但肌膜下线粒体减少,线粒体总体积减小。长期运动训练可明显延缓线粒体形态结构的增龄性改变,使其功能有所改善。     

衰老性肌肉丢失与机械生长因子相关研究的进展

衰老性肌肉丢失是由衰老引起肌肉质量下降和肌肉力量减弱.在机械刺激和组织损伤的情况下,机械生长因子MGF出现表达,具有增加肌肉质量的能力,另外还可能受到生长激素的影响.衰老进程中,骨骼肌MGF表达下降,激活有限的卫星细胞,不能完全修复受损细胞.而运动影响衰老骨骼肌MGF表达,进而减缓衰老性肌肉丢失的发生.     

肌肉素与运动的研究进展

肌肉素(Musclin)是骨骼肌分泌的一种生物活性因子,调控机体的糖代谢与脂质代谢,具有自分泌和旁分泌的功能,可能与肥胖、糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的发生相关.其在骨骼肌中的表达受到营养状况、肌肉类型和激素、细胞因子等诸多因素的调节,运动干预可以降低高脂饮食和2型糖尿病大鼠骨骼肌和血清musclin含量.这些为我们研究内分泌紊乱和代谢性疾病的发生机制和临床防治提供了新的视野.     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

衰老性肌肉丢失及其训练效应

肌肉丢失是由于衰老所导致的肌肉质量的减少和力量的减弱,由于它对老年人健康及生活质量的影响十分严重,因而越来越多的学者对这个问题进行了研究。综述了近年来有关肌肉丢失的现象、机理及其可训练性的研究材料,旨在为该领域的研究提供参考。     

运动干预肌少症与肌-脑-肠环路的研究进展

肌少症是因年龄增长、身体活动减少等引发的骨骼肌质量减少（和）或功能减退的一种综合征。近年来,关于肌少症的研究备受关注,相关研究成果报道亦层出不穷,而关于肌少症与神经系统功能以及肠道之间的关系还少见全面系统报道。该研究对近年来国内外相关成果进行整理和归纳,全面了解肌少症与大脑机能、肠道微生态之间相互制约与促进关系,为进一步深入探讨基于运动干预的肌少症患者肌-脑-肠环路的内在机制,为肌少症患者的早期诊断与运动防治,提供理论依据和实践指导。     

氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨

与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.     

Sarcopenia机制研究进展

Sarcopenia是一种以肌肉质量、体积以及肌肉力量下降为主要特征的中老年人高发病征,其发生与肌肉特异性蛋白合成减少、线粒体功能紊乱、激素水平下降、氧化损伤增加以及细胞凋亡等有着密切的关系,抗阻运动在一定程度上可以延缓Sarcopenia的发生。综述了Sarcopenia发生机制,展望了Sarcopenia的研究前景。     

骨骼肌衰减症与运动干预研究进展

肌肉衰减症是指具有渐进性、全身性的骨骼肌质量和力量丢失为特征的综合症状,该综合征状伴有身体活动能力丧失,生活质量下降甚至死亡等严重后果的风险。骨骼肌质量和功能降低（肌肉力量下降和/或身体活动能力下降）是评判骨骼肌衰减症的临床诊断标准。有氧运动、尤其是抗阻训练和快速力量训练是改善老年人骨骼肌力量和身体活动能力的有效方法。本文综述了骨骼肌衰减的定义和临床诊断标准,以及运动干预的研究成果,以期为国内骨骼肌衰减症的基础研究和临床应用研究提供借鉴和参考。     

MtDNA突变诱导的细胞凋亡通路对Sarcopenia的作用运动对其影响的分子机制

Sarcopenia是一种随年龄的增加,骨骼肌力量和质量降低损失的老年人多发病症。Sarcopenia发生的具体机制尚未完全明晰,目前一些证据证明线粒体机能障碍和失调的细胞凋亡信号通路在其发病和进展的过程中起到关键作用。此外有研究发现运动训练可以通过改善线粒体机能及影响细胞凋亡信号传导,对衰老骨骼肌产生积极影响。     

The metabolic and temporal basis of muscle hypertrophy in response to resistance exercise

Constituting ～40% of body mass, skeletal muscle has essential locomotory and metabolic functions. As such, an insight into the control of muscle mass is of great importance for maintaining health and quality-of-life into older age, under conditions of cachectic disease and with rehabilitation. In healthy weight-bearing individuals, muscle mass is maintained by the equilibrium between muscle protein synthesis (MPS) and muscle protein breakdown; when this balance tips in favour of MPS hypertrophy occurs. Despite considerable research into pharmacological/nutraceutical interventions, resistance exercise training (RE-T) remains the most potent stimulator of MPS and hypertrophy (in the majority of individuals). However, the mechanism(s) and time course of hypertrophic responses to RE-T remain poorly understood. We would suggest that available data are very much in favour of the notion that the majority of hypertrophy occurs in the early phases of RE-T (though still controversial to some) and that, for the most part, continued gains are hard to come by. Whilst the mechanisms of muscle hypertrophy represent the culmination of mechanical, auto/paracrine and endocrine events, the measurement of MPS remains a cornerstone for understanding the control of hypertrophy – mainly because it is the underlying driving force behind skeletal muscle hypertrophy. Development of sophisticated isotopic techniques (i.e. deuterium oxide) that lend to longer term insight into the control of hypertrophy by sustained RE-T will be paramount in providing insights into the metabolic and temporal regulation of hypertrophy. Such technologies will have broad application in muscle mass intervention for both athletes and for mitigating disease/age-related cachexia and sarcopenia, alike.     

运动调节骨骼肌线粒体质量控制的研究进展

线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关,包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络,综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用,为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。