耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达的影响

IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.     

低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响

目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.     

高住低训对骨骼肌蛋白质及MHC含量作用及其机理研究

目的模拟高住低训,测试并分析AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量、MHC含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各10只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每天在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1 h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第28天取材,westem blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA的结合能力,BCA和SDS-PAGE分别测试骨骼肌总蛋白质含量和MHC含量.结果1)运动组比对照组AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异(P<0.01),骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01);2)低氧组比对照组AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量略升高,MHC含量稍降低;3)低氧运动组比运动组AR蛋白表达和AR活性下降,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05).结论1)本实验耐力运动模型的选取是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的;2)运动后进行低氧暴露比单纯运动通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成,影响机体恢复;3)低氧、运动或低氧运动通过AR水平最终影响骨骼肌蛋白含量.     

低氧调控离心运动后大鼠骨骼肌Dystrophin的表达

目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。     

低氧训练对大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的影响

目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.     

低氧训练诱导AMPK对小鼠骨骼肌PPARα表达的影响

研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关.     

低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P＜0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P＜0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力.     

模拟4 000 m高住低练对大鼠肝细胞凋亡与增殖的影响

目的:揭示"高住低练"中肝细胞凋亡和增殖的情况及之间的关系.方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、8 h低氧暴露组(8HE)、12 h低氧暴露组(12HE)、常氧运动组(T)、8 h高住低练组(8Hilo)和12 h高住低练组(12Hilo).采用TUNEL法检测细胞凋亡和免疫组织化学法观察PCNA蛋白表达.结果:两个高住低练组大鼠的凋亡发生率及凋亡指数显著高于低氧暴露组和常氧运动组大鼠(P<0.01);12 h低氧暴露组大鼠细胞增殖指数显著低于8 h低氧暴露组且均低于正常对照组(P<0.01),与正常对照组相比,训练各实验组均有所增加(P<0.05),高住低练组比低氧暴露组明显增加(P<0.01);单纯低氧暴露时,凋亡与增殖之间呈负相关,而训练介入后,高住低练过程中凋亡与增殖之间呈现正相关.结论:高住低练对肝细胞凋亡的影响比单纯低氧暴露和常氧运动中大;高住低练过程中肝细胞凋亡与增殖呈正相关,一定程度下,运动有利于肝组织细胞的恢复.     

低氧和运动经AR- IGF- 1 对骨骼肌蛋白质合成的作用

目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成.     

低肌糖原含量刺激运动引起的大鼠骨骼肌IL-6基因转录的机制研究

目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。     

论“体教结合”和“教体结合”的同化与异化

从“体教结合”和“教体结合”概念分析入手,阐述了“体教结合”和“教体结合”两种培养竞技体育人才模式的现状及发展情况。从概念的范畴、内容的指向性、发展目标、培养的思路、培养的理念等五方面探讨了“体教结合”和“教体结合”两种培养模式的趋同性;从所处地位、培养对象、培养形式、结合模式、学训方式,以及资源配置等方面探讨了二者之间存在的差异性。认为区分二者的异同点,将有助于我们进行理性的思考,科学的决策,不断促进我国体育事业的可持续发展。     

米芾与书画鉴藏

有宋一代,私人收藏文物之风炽盛,无论文人士大夫,或者大商人,或多或少都有书画或其他文物庋藏。北宋初期较为著名的私人藏家有楚昭辅、王溥、王贻正等。嗣后,苏易简一家四代皆好收藏,米芾曾赞日:"四世好事有精鉴,亦张彦远之比。"据史书记载,"靖康之变"后,南渡的私人藏家尚有宗室赵令畤(zhi)、赵与懃(qin),以及苏轼、苏颂、黄庭坚、秦观、晁补之、陆游、周必大、朱熹、叶适、刘克庄、贾似道等文人士大夫。两宋私人书画藏家人数众多,蔚为壮观,折射出宋代书画收藏之繁盛。然而,以书画成就而驰名艺坛的米芾却因其书画盛名,而掩其鉴藏大名,以致少有人关注米芾作为书画鉴藏家的一面。     

普通高校田径教学模式研究

采取问卷调查、专家访谈、文献资料等研究方法,对普通高校田径课教学现状进行调查发现,田径课教学正面临巨大的困境。造成的主要原因是：教学内容陈旧,缺乏趣味性;教学方法单一,缺乏创新;组织形式呆板枯燥,使学生产生厌学情绪。考试评价体系标准规则化,定量化,使学生对掌握田径运动的实用性、健身性产生怀疑。思想认识与资源开发不足,使田径课教学失去有力保证。     

科学技术与体育发展

本文论述了社会科学知识对体育发展的指导作用和自然科学技术对体育发展的推动作用。实践也证明 :“体育振兴要依靠科学技术进步 ,体育科学技术要面向体育运动的发展”是发展我国体育事业的方针。     

体育和体育的功能与作用--当代中国体育若干基本理论问题探讨之一

梁晓龙同志多年在国家体育总局从事体育理论研究和管理工作,对体育理论问题有较深入的研究和自己独到的见解。本刊将陆续发表作者对中国体育若干基本理论问题的思考和研究的系列文章,以求推动对中国体育基本理论问题的深入探讨。     

独辟蹊径 豪迈不羁——傅山及其书法艺术

傅山生于明万历三十五年丁未闰六月十九日，即公元1607年8月11日。卒于康熙二十三年甲子（1684年）六月十二日，享年78岁。山西省太原市阳曲人。初名鼎臣，后改名山。字青竹，后改为青主。其字号颇多，计有仁仲、公他、公它、真山、朱衣道人、朱衣道士、五峰道人、龙池道人、石道人、侨黄真山、侨黄老人、松侨老人、青半庵主、丹崖翁、丹崖子、啬庐、观化翁等达70多种，这些“字号”无不体现了他的经历、思想和个性。     

体育仪器器材研制工作的特点和方法

体育科研和训练用仪器器材的研制工作,有其自身的特点和规律。必须实行理论研究与应用研究;训练器材与训练理论和方法;训练、测试与诊断、评定;工程技术知识与体育科学知识;工程技术人员与教练员、运动员的结合。     

Actigraph及其信效度研究

体力活动不足是影响人类健康的重要因素,客观、准确的体力活动监测方法和仪器对于开展体力活动研究、运动干预和人们的日常健康管理具有重要意义。Actigraph是目前国外应用最多的加速度传感器能量消耗监测仪器之一,首先介绍了Actigraph的基本技术、参数,然后对相关Actigraph的文献从"信度"、"效度"、"能量消耗推算方程"、"仪器对比研究"等方面进行回顾,以期为相关研究提供有益参考。     

Fluid and electrolyte needs for preparation and recovery from training and competition

For a person undertaking regular exercise, any fluid deficit that is incurred during one exercise session can potentially compromise the next exercise session if adequate fluid replacement does not occur. Fluid replacement after exercise can, therefore, frequently be thought of as hydration before the next exercise bout. The importance of ensuring euhydration before exercise and the potential benefits of temporary hyperhydration with sodium salts or glycerol solutions are also important issues. Post-exercise restoration of fluid balance after sweat-induced dehydration avoids the detrimental effects of a body water deficit on physiological function and subsequent exercise performance. For effective restoration of fluid balance, the consumption of a volume of fluid in excess of the sweat loss and replacement of electrolyte, particularly sodium, losses are essential. Intravenous fluid replacement after exercise has been investigated to a lesser extent and its role for fluid replacement in the dehydrated but otherwise well athlete remains equivocal.