HMβ对培养大鼠骨骼肌细胞的保护作用

研究了HMβ对骨骼肌细胞损伤的保护作用及机制。应用地塞米松诱导培养大鼠骨骼肌细胞造成损伤模型。结果显示HMβ可健骨骼肌细胞内钙离子浓度降低，增加骨骼肌钿胞的存活率，健SOD活性升高，MDA含量下降。说明HBβ对地塞米松诱导的骨骼肌细胞损伤具有保护作用。     

地塞米松诱导培养大鼠骨骼肌细胞损伤模型的研究

本文研究了不同浓度地塞米松对培养大鼠骨骼肌细胞的作用.结果从形态学上观察到地塞米松可造成培养大鼠骨骼肌细胞的损伤或死亡;MTT法发现地塞米松可抑制细胞增殖,使细胞的存活率降低,这种作用并有剂量依赖性;SOD活性和MDA含量未发现有显著变化.说明地塞米对培养大鼠骨骼肌细胞具有损伤作用.     

力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响

目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤.     

补充不同剂量支链氨基酸对运动大鼠下丘脑5-羟色胺及其前体的影响

观察补充支链氨基酸(BCAA)后大鼠力竭游泳运动恢复期下丘脑细胞外液BCAA、游离色氨酸(f-Trp)和5-羟色胺(5-HT)的变化,分析补充BCAA是否能够提高大鼠的运动能力,比较补充BCAA的效果,探索补充BCAA的最佳剂量。方法:将32只大鼠随机分为对照组、小剂量补充组[1.25g/(kg·BW-1)]、中剂量补充组[2.5g/kg·BW-1)]和大剂量补充组[5g/(kg·BW-1)],每组8只。BCAA补充方案为:每天上午补充一次,每周6次(周日暂停),持续6周。6周后,在大鼠进行力竭游泳运动前一天下午取大鼠尾血测试血氨。采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测大鼠下丘脑细胞外液BCAA、f-Trp和5-HT的浓度。结论:血氨随着BCAA补充剂量的增加而升高,小剂量补充BCAA对机体血氨的生成无影响;补充BCAA能提高大鼠力竭游泳运动能力,但并不随BCAA补充剂量的增加而提高;补充BCAA可能提高了血浆BCAA与f-Trp竞争通过血脑屏障的能力且具有推迟和减少脑5-HT生成的作用;小剂量[1.25g/(kg·BW-1)]补充BCAA对提高大鼠运动能力效果最佳。     

骨骼肌细胞骨架蛋白和小分子热休克蛋白研究进展

细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构。中间丝蛋白desmin和膜骨架蛋白dystrophin是骨骼肌中重要的骨架蛋白 ,是研究运动性骨骼肌细胞微损伤的敏感指标。综述了近年关于骨骼肌细胞骨架蛋白和与细胞骨架蛋白损伤相关联的热休克蛋白的研究。热休克蛋白是有机体内源性保护蛋白 ,在应激条件下 ,这些蛋白合成增多 ,建立了独特的防御系统来维持细胞内蛋白的稳定 ,保证细胞的生存 ;小热休克蛋白对维持骨骼肌细胞骨架结构稳定和帮助其在损伤修复方面起关键作用。     

运动与骨骼肌细胞凋亡

运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。     

运动对骨骼肌、心肌中热休克蛋白表达影响的研究进展

热休克蛋白是一组结构高度保守的多肽,几乎所有生物体受到某种额外程度的应激时都有热休克蛋白的表达,因此又称为应激蛋白.热休克蛋白赋予细胞或生物体从各种应激中恢复的能力和保护他们免遭这些应激因素的伤害.其中,表现最为明显的是热耐受能力.热休克蛋白作为一种分子伴侣,能维持细胞的正常结构.热休克蛋白在抗氧化、抗细胞凋亡中也具有重要作用.运动也能诱导心肌、骨骼肌等组织中热休克蛋白的表达,并与运动方式、运动强度密切相关,在骨骼肌中的表达表现出肌纤维特异性.     

泛素-蛋白酶体系统与运动性骨骼肌重构机制

在生物学过程中蛋白起到关键的作用,蛋白的合成和降解之间的平衡调节细胞体内平衡。骨骼肌对外界活动的变化反应具有可塑性,最终可导致组织重构和质量产生实质性的改变。泛素一蛋白酶体系统在生物学过程中作用逐渐受到重视,包括细胞分化、对应激的适应和细胞的死亡。其中泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在运动性骨骼肌重构机制起着重要的作用。不同的运动刺激诱导骨骼肌细胞和形态的变化可能存在不同。认识运动诱导骨骼肌蛋白降解的相关机制有助于理解运动性骨骼肌的重构机制和制定非常有效的训练计划。     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

螺旋藻对大鼠运动性骨骼肌损伤保护作用的研究

观察螺旋藻对大鼠力竭运动后自由基代谢及肌肉损伤标志酶的影响,发现螺旋藻能使力竭运动后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强;使血清中肌肉损伤标志酶水平降低。显示螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。     

补充BCAA对长时大强度训练后运动员血象的影响

通过建立长时大强度训练的动物模型,对训练时补充ＢＣＡＡ后血液中Ｈｂ、Ｔ／Ｃ及白细胞分类计数进行分析,结果表明,在长时大强度运动时,补充ＢＣＡＡ可明显减轻疲劳,阻止Ｈｂ降解,但对白细胞分类无影响,并推知造成长时大强度运动后中性粒细胞血象的主要原因是肌肉细胞谷氨酰胺转运系统受到抑制。     

补充支链氨基酸对运动造成的延迟性肌肉酸痛的影响

目的确定支链氨基酸是否能够降低运动造成的延迟性肌肉疼痛(DOMS)。方法采用双盲交叉实验设计。选取40名大学生(20女,20男)随机分成支链氨基酸组(n=20)和安慰剂组(n=20)。受试者进行200m自重蛙跳的训练用于引起DOMS,并且在服用支链氨基酸或安慰剂的同时,每隔24h,连续3天,对肌肉疼痛程度进行分级。在3周恢复期后,受试者再次进行支链氨基酸或安慰剂的干预实验,重复同样的运动程序,并在接下来的3天里进行肌肉疼痛的分级。结果与结论运动后24h,在女性受试者中,支链氨基酸补充使得DOMS降低与安慰剂组相比有显著的差异(p=0.015)。然而,对于女性受试者和男女受试者整体分析时则没有显著性差异。这种性别的差异可能与男女受试者单位体重补充支链氨基酸的剂量差异和女性雌激素对BCODH激酶代谢的影响有关。     

补硒对运动大鼠骨骼肌细胞凋亡影响的实验研究

硒作为一种新型的抗氧化剂,在清除机体的氧自由基、抗氧化、延缓疲劳的出现和降低运动机体细胞凋亡率方面起一定的作用。探讨补硒的情况下实验大鼠肌肉细胞在运动过程中和运动后细胞凋亡的发生状况,找出安全有效的补硒量,将大鼠适应性喂养1周后,随机分为安静对照组、训练组和训练补硒组进行恒定负荷训练。结果发现,无论补硒还是不补硒运动组均有细胞核染色质浓缩及靠近核膜、核膜增厚等典型细胞凋亡的形态结构改变,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。补硒对阻止和延迟运动造成的细胞凋亡的发生有一定的作用,但由于其自身的副作用,可能会诱导一定数量的细胞凋亡。安全有效的补硒剂量应该往量小的方向寻找。     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验

采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。     

减少和抑制核HDAC5对骨骼肌细胞GLUT4基因表达的影响

验证收缩骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因的表达在转录水平上是否受转录抑制子Ⅱ型HDAC5蛋白（简写为HDAC5）的调节。研究运用运动模拟信号5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）和HDACs抑制剂SCRIPTAID孵育骨骼肌细胞。用蛋白印迹技术测定HDAC5蛋白表达,定量RT-PCR法检测GLUT4 mRNA表达。与无AICAR的对照组相比,AICAR组骨骼肌细胞内HDAC5减少了29%,并伴随有124% GLUT4 mRNA的增加,但肌细胞内HDAC5的蛋白总量无变化;使用HDACs抑制剂SCRIPTAID刺激骨骼肌细胞能够明显增加核心组蛋白乙酰化水平和上调GLUT4基因的表达。这些结果提示,通过AICAR和SCRIPTAID分别减少或抑制核HDAC5均能上调骨骼肌细胞GLUT4基因的转录,HDAC5可能在转录水平上对肌肉收缩引起的GLUT4基因的表达起着重要的调节作用。     

运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡

５０只雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大鼠,随机分为对照组、１ｄ训练组、６ｄ训练组、１２ｄ训练组、１８ｄ训练组。游泳３０ｍｉｎ,间歇４０ｍｉｎ,再游泳２０ｍｉｎ后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ｃａ＾２＋浓度随着训练时间的延长均显著增加（Ｐ〈０．０１）;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程（Ｐ〈０．０１）;１２ｄ训练组肝凋亡达到最高值,６ｄ训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细     

机械牵拉刺激对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖的影响

目的：探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法：通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5％、15％和25％拉伸应变加载实验，用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化，采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果：骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后，发现卫星细胞增殖能力增强，蛋白含量增加，其中，15％拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论：机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力，细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。