一氧化氮与运动训练

一氧化碳(NO)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。本文阐述了运动训练中NO 的变化及其机制,NO 对骨骼肌血流和氧代谢的调节,NO 对运动训练中冠脉血管的作用,与NO 有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响     

一氧化氮与运动

NO有广泛的生物学效应，本文主要阐述了NO在运动系统中调节血流量，糖转运，在肌肉疲劳和关节炎中的作用，以及运动训练的强度，时间和训练水平对NO的影响，并展望其在运动中的应用。     

一氧化氮与运动训练的研究现状与进展

采用文献资料法，介绍了NO的主要生理作用、不同形式的运动训练对NO的影响，并综述了NO与运动训练的研究现状及该领域研究中存在的问题，以及NO在运动训练中的研究意义，将来值得研究的方向。以此为运动训练提供科学依据。     

海马NO变化对学习记忆的影响机制探析

运用文献综述的方法对海马NO在运动训练中的变化及对学习记忆的影响,进行分析探讨,以期为了解NO在学习记忆中的作用提供依据.     

长期游泳运动对自发性高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的影响

研究长期游泳运动对高血压血小板L-Arg/NO系统的影响及作用机制。对18只雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行随机分组:对照组C(8只)和运动组T(10只)。10周游泳运动后,分别测定SHRPAG(M)、血小板NO含量、血小板NOS活性和血小板内cGMP水平。结果表明:与对照组相比,运动组SHRADP(2μmol/L)诱导PAG(M)显著下降,血小板NO含量升高,血小板NOS活性上升,血小板内cGMP水平上升,且均存在显著性差异。提示,进行长期中等强度运动能改善高血压大鼠血小板L-Arg/NO系统的功能来抑制血小板的聚集,对防治高血压血栓性疾病有重要的作用。     

急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究

采用实验法，探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论：急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低，而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用，这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因；急性耐力运动后20h恢复期，大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异，这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关；中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。     

垂盆草对训练大鼠不同组织NO含量及运动能力影响的实验研究

为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织NO含量及运动能力的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型。测定NO含量并进行体重变化和运动力竭时间的比较。结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动训练大鼠不同组织中NO的含量升高;并抑制长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降趋势。结论认为,垂盆草可以延长大鼠跑台运动力竭时间,具有抗疲劳作用;其抗疲劳的作用机制可能与其含有糖类物质和黄酮类物质较多而具有抗氧化作用有关。     

低强度激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、NO代谢的影响

采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.     

不同强度有氧运动对机体一氧化氮的影响

采用文献资料法,根据NO的生物学效应,主要阐述了NO对心血管系统、神经系统、免疫系统、运动系统的影响及NO在运动中的应用,探索NO与运动性疲劳的关系,为运动训练的科学化提供参考依据。     

有氧运动对中老年轻度高血压病患者循环内皮细胞数量、内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的:观察规则有氧运动对中老年轻度高血压患者循环内皮细胞(CEC)数量、内皮素-1(ET一1)和一氧化氮(NO)含量的影响,以探讨运动降压的机制.方法:12名中老年轻度高血压患者进行10周规则的快走加高血压体操运动,分别于运动前后测试受试者循环内皮细胞数量、血浆ET-1和血清NO的含量.结果:运动后循环内皮细胞数量减少(P<0.05);血浆ET-1含量降低(P<0.01):血清NO含量升高(P<0.05);ET-1和NO的比值(ET-1/NO)降低(P<0.05).结论:提示中等强度的规则有氧运动锻炼对高血压患者损伤的血管内皮结构和功能有一定程度的恢复作用.     

不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响

利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。     

耐力运动对ApoE 基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用

目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。     

有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响

目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组，SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组；（2）训练安静组与安静对照组相比，MDA均显著下降，NO、NOS均显著上升；（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降，SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动，机体NO、NOS和自由基代谢增加，抗氧化酶活性下降；（2）在常温下进行有氧耐力训练练，可以适当提高机体的耐热性，降低运动热应激对机体的损伤。     

一氧化氮及抗氧化作用在运动抗动脉粥样硬化作用的可能机理

运动对于动脉粥样硬化的预防作用已得到了证实。但是运动抗动脉粥样硬化作用的机理还不完全明了，不同的作者从不同的方面提出了不同的机理。拟从运动对NO的产生及其抗动脉粥样硬化作用和运动抗氧化作用以及运动对HDL-c、ox-LDL-c、TG、TC、LDL-c、VLDL-c的影响进行综述，进一步归纳出运动抗动脉粥样硬化的可能机理。     

运动、学习记忆与NO的研究进展

运用文献综述法对NO与学习记忆的关系、运动与学习记忆的关系以及运动与NO变化之间的关系进行分析探讨,以期为深入了解运动与学习记忆及NO三者间的关系提供依据。     

运动对大鼠大脑皮层MDA及NO代谢的影响

探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降.     

不同运动方式对大鼠骨骼肌NO含量及NOS活性的影响

目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.     

刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织 NO、NOS含量的影响

目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。     

运动性贫血时及营养干预对大鼠NO、NOS的影响

目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。