力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化

为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。     

河北女足大强度训练前后Bcl—2基因、Ca^2＋、线粒体膜电位的变化与细胞凋亡

用FCM测定Bcl-2、Ca^2 、线粒体膜电位、细胞凋亡与常规指标相结合的方法对河北女足球员赛前强化训练的效果及身体机能状态进行评定。结果显示，女足球员大强度训练后血液淋巴细胞Ca^2 浓度显著增多，线粒体膜电位显著下降，Bcl-2基因蛋白表达有所升高，但无显著差异，细胞凋亡率显著升高，大强度训练课后PRO出现机率较高，次日晨恢复正常，Hb值均在正常值范围内，其波动较小。研究认为，大强度运动训练引起线粒体膜电位、Ca^2 浓度的改变，是诱导细胞产生凋亡进一步引起运动性疲劳的主要原因；本周期强化训练，负荷阈安排合理，对机体的刺激达到了一定深度，又未引起过度训练，而达到了超量恢复，球员的机能状态良好。     

牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响

目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。     

疲劳性运动后骨骼肌线粒体钙,镁代谢和立体计量学的研究

结果提示:急性运动过程中线粒体离子代谢紊乱抑制线粒体氧化磷酸化过程,减少 ATP 生成,进而造成线粒体肿胀、嵴破坏,进一步抑制氧化磷酸化,加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”可能是运动性骨骼肌疲劳的重要原因。耐力训练通过提高线粒体的代谢机能,改善运动中线粒体离子代谢,以维持其正常形态可能是耐力训练增强机体抗疲劳能力,提高运动机能的重要机制。     

线粒体与运动

目前,越来越多的研究表明人体的运动能力与线粒体的机能之间存在着密切的关系。线粒体普遍存在于生物体内,对线粒体的研究已有近百年的历史,人体细胞内所合的100多种酶及辅酶主要分布在线粒体内,并参与体内的物质和能量代谢,所以线粒体被视为是人体能量的加工厂。近年国内外体育界有越来越多的人研究线粒体与运动的关系,实验发现,耐力训练可增加线粒体的数量,但不能增加线粒体的活性。重量训练,可增加肌肉收缩蛋白量,但不能使线粒体数增加。另有一些实验发现高山缺O_2引起Hb量上升的同时却可使Vo_2max下降,使线粒体遭到破坏,并使线粒体内的酶活性下降,从而导致人体有氧氧化能力下降。     

运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性的研究

目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。     

酸中毒对机体运动能力的影响

本文综述了运动时酸中毒对机体运动能力影响的研究进展,表明酸性代谢产物电离后使工作肌肉内氢离子浓度升高,引起PH下降,出现了非代偿性代谢酸中毒,进而使能量代谢和Ca~2+调节发生紊乱,干扰了体内某些生代和代谢机能,最终导致运动性疲劳,使机体运动能力下降。     

运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响

目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。     

低强度激光对电刺激引起的C2C12自由基损伤的光生物调节作用

利用电刺激C2C12作为细胞模型,研究低强度激光对电刺激引起的C2C12线粒体功能自由基损伤的光生物调节作用.以45 V 20 ms 5 Hz电刺激C2C12细胞,采用固定照射时间、不同照射强度的LIL,以荧光探针标记法检测电刺激及LIL对ROS含量的影响,研究LIL对电刺激后肌管ROS的代谢变化的影响.结果:1)ES 75 min组与对照组比较ROS生成显著增加(P＜0.01),线粒体功能显著性下降(P＜0.05),电刺激引起的C1C12线粒体功能自由基损伤的细胞模型建立;2)0.33～8.22J/cm2激光对正常培养细胞线粒体功能无影响,但可以改善电刺激引起的线粒体功能低下的状态,此剂量段为PBM的作用剂量范围;3)0.33～2.646 J/cm2激光可以促进细胞内稳态的康复,其机制主要与通过光化学作用提高机体的抗氧化作用有关.结果说明:适当剂量的低强度激光对骨骼肌细胞有光生物调节作用,是一种无损伤的促进运动性疲劳或自由基损伤康复的新型手段.     

细胞内钙转运功能对机体机能及衰老进程的作用及意义

大强度力竭运动可引起肌细胞及线粒体内钙转运功能的紊乱。随着年龄的增长 ,人体细胞内游离钙浓度逐渐升高 ,出现钙的自体平衡失调。细胞内钙平衡失调是机体机能下降、运动疲劳的机制之一 ,也是老化的动因之一。因此研究有关适度运动及中药强身健体、延缓衰老的钙调控机制具有重要意义。     

耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。     

Mg2+对超速驱动后离体大鼠心脏的保护作用

为研究Mg^2 对疲劳心脏的保护作用，以离体大鼠心脏为研究对象，采用Langendorff灌流装置对超速驱动的离体心脏施加不同浓度Mg^2 的灌流液。结果表明，一定浓度的Mg^2 溶液对离体心脏具有明显的保护作用，表现为心肌乳酸脱氢酶漏出减少，谷胱甘肽过氧化物酶活性增高，丙二醛含量降低，心肌组织和线粒体钙超载减轻。     

利佳胶囊干预对大鼠慢性运动疲劳产生的影响及其作用机制

通过建立大鼠慢性运动性疲劳模型,研究利佳胶囊对大鼠慢性疲劳产生的影响及其作用机制。方法：健康8周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组（Con）和利佳胶囊摄入组（L）,建立8周慢性运动性疲劳模型。建模运动期间,利佳胶囊摄入组以灌胃方式连续摄入利佳胶囊溶液8周,剂量为每天60 mg/kg体重（大豆油混匀）,对照组给以等体积大豆油。两组最后一次训练结束24 h后进行一次性力竭运动,力竭运动结束24 h后,取材,评定大鼠慢性疲劳程度;心脏取血后以分光光度法检测血清尿素氮、游离脂肪酸浓度、肌酸激酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶酶活性;取肝脏,分光光度法检测肝糖原含量;取一侧下肢腓肠肌,用免疫荧光染色检测骨骼肌髓过氧化物酶水平;取另一侧下肢腓肠肌提取骨骼肌线粒体,检测骨骼肌线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位。结果：与对照组相比,利佳胶囊摄入组大鼠力竭运动时间显著增加（P<0.05）;血清尿素氮浓度显著降低（P<0.01）,肝糖原和游离脂肪酸浓度显著升高（P<0.01）;利佳胶囊摄入组大鼠血清过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及GSH/GSSG比率均显著升高（P<0.01）;利...     

太极拳运动过程中心率血乳酸和血糖浓度变化的研究

本文试图从生化角度,通过测定血乳酸、血糖浓度等指标的变化来研究太极拳运动。太极拳是有氧化谢项目,长期坚持太极拳运动,可提高心、肺功能,减少心血管和呼吸系统的疾病。同时,练太极拳后血糖浓度明显升高,这和练太极拳时要求全神贯注、不存杂念,使人的思维始终集中于机体各种动作的变化和协调上,大脑皮层中的运动中枢和交感神经兴奋,促使升血糖激素分泌增多,使血溏浓度升高。太极拳这种以“神为帅、身为躯使”的有氧代谢运动,通过中枢神经的调节,使大脑皮层的兴奋与抑制得到提高和调整,有效地解除因高度节奏感造成的疲劳,植物神经系统的稳定性也得到提高,这正是太极拳养身、健体、祛病的原因所在。     

运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制

从线粒体能量转换功能的角度,测定了线粒体生物力能学参数,研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素,探讨了线粒体氧利用率降低的原因。     

运动以Perilipins和FATP为靶点对脂滴代谢与UPR的调控作用

肥胖常常伴随脂滴在肝脏、脂肪和骨骼肌等器官或组织的过度堆积和异位堆积,是引起2型糖尿病的主要危险因素。在脂滴代谢过程中,围脂滴蛋白家族（perilipins）和脂肪酸转运蛋白（fatty acid transportation protein, FATP）发挥关键作用,可以影响脂滴、内质网和线粒体等细胞器的功能,进而调节细胞代谢。已有研究表明,高脂膳食和2型糖尿病中伴随着由脂滴代谢引起的内质网应激和非折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）,而perilipins和FATP在其中起到主导作用。运动是减肥和治疗2型糖尿病的有效手段之一,不同的运动方式可以激活内质网应激反应,通过调节perilipins和FATP蛋白家族的表达情况介导脂滴代谢,影响骨骼肌的功能。因此,研究不同的运动方式对骨骼肌细胞脂滴代谢的影响情况,有利于分析运动对骨骼肌的调节作用。     

运动生物化学

G804.7.HL006 9905085运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究[HL,中,A]/时庆德,张勇,陈家琦,刘树森∥第五届全国体育科学大会论文摘要汇编.-1997年11月18-20日.-95(BJ)动物实验∥鼠∥疲劳∥骨骼肌∥线粒体∥氧化磷酸化目前尚缺乏对运动性疲劳状态下线立体呼吸链内膜氧化磷酸化偶联的研究,不清楚线粒体的这些功能改变及其影响因素任运动性疲劳中的膜生物学意义和确切作用机理。实验以 SD 大鼠三     

抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响

目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。     

三羧酸循环及其影响因素对运动能力的影响

从三羧酸循环的整个过程入手,通过文献综述法,探讨三羧酸循环及其影响因素对运动能力的影响。研究反应过程中间产物浓度酶活性变化,辅基、辅酶、维生素以及PH变化,三羧酸循环反应场所-线粒体数量和体积变化以及线粒体膜结构的完整性对运动能力的影响等。目的是深入分析三羧酸循环中各方面有关因素对运动能力造成的影响,探讨如何有效地利用反应原理与运动实践相结合,达到延迟运动疲劳、提高运动能力及运动成绩的目的。