有氧运动在改善胸主动脉平滑肌反应性中的KATP通道机制

目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。     

有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用

目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌K_V通道蛋白表达下调

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。     

褪黑素经MT受体介导在运动改善SHR动脉内皮功能中的作用

摘要：目的：探讨褪黑素（melatonin, MT）在有氧运动改善自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉功能中的作用及可能的外周血管机制。方法：选用雄性SHR 16只，随机分为高血压安静组（SHR-SED）和高血压运动组（SHR-EX），后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠8只作为正常血压对照组。8周后，取肠系膜动脉，采用离体微血管环实验测定二级肠系膜动脉的舒缩特性、western blot和免疫荧光共染法检测肠系膜动脉的褪黑素受体MT1、MT2和eNOS蛋白的表达和分布。结果：1）SHR-SED组基础收缩压（SBP）显著高于WKY组，经过有氧运动训练后SBP显著下降；2）有氧运动可增加肠系膜动脉对乙酰胆碱（ACh）的舒张反应，其pIC50值为WKY>SHR-EX>SHR-SED； MT (10?4 mol/L)预孵育微血管环20 min，可明显增加ACh（10-9～10-5 mol/L）的舒张反应，但对外源一氧化氮供体硝普钠（SNP，10-9～10-5 mol/L）诱发的舒张反应无明显效果； 且MT1/MT2非选择性拮抗剂luzindole（2×10?6 mol/L）预孵育微血管环20 min，可阻断MT对ACh舒张反应的加强效果；3）SHR-EX组MT1、MT2和eNOS表达均显著高于SHE-SED组，有氧运动显著抑制MT1、MT2和eNOS表达的下调；4）免疫荧光共定位检测MT2蛋白位于整个肠系膜动脉内，包括细胞外膜、血管平滑肌细胞层和内皮细胞层，eNOS蛋白主要存在于肠系膜动脉的内皮细胞层，MT2和eNOS蛋白二者共定位于肠系膜动脉的内皮细胞层。结论：长期有氧运动可有效降低SHR的基础血压，增强肠系膜动脉血管舒张作用，其中褪黑素是其重要机制之一。褪黑素可能是通过血管褪黑素受体及内皮途径起作用。     

PKC在有氧运动调控高血压脑动脉平滑肌细胞STOCs中的作用

摘要：蛋白激酶C（PKC）对脑血管张力调节具有重要调控作用,本研究旨在观察PKC在有氧运动调控自发性高血压大鼠（SHR）脑动脉自发性瞬时外向钾电流（STOCs）和大电导钙激活钾（BKCa）通道全细胞稳态电流的作用。方法：急性酶分离脑动脉平滑肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录PKC对各组STOCs和BKCa通道全细胞稳态电流的影响。结果：1）与正常血压组相比,高血压组中PKC对STOCs幅值和频率的抑制作用显著增强;2）有氧运动可显著降低高血压组PKC对STOCs的抑制作用;3）与正常血压组相比,高血压组中PKC对BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用显著升高;4）有氧运动可显著降低PKC对高血压组BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用,同时显著提高PKC对正常血压组BKCa电流的作用。结论：1）高血压时大脑中动脉平滑肌细胞经PKC/LTCCs/Ca2+/STOCs/LTCCs/Ca2+/STOCs信号通路对STOCs的增强作用大于经PKC/STOCs途径对STOCs的抑制作用,故STOCs在高血压时总体表现为病理性上调;2）PKC对高血压STOCs的抑制作用增强,这将进一步加剧高血压病理发展,而长期规律的有氧运动可显著改善以上病理进程。     

早期氢水和运动干预对心梗心脏β3-AR表征研究

摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。     

有氧运动对apoE基因缺陷小鼠主动脉脂质斑块面积及血清炎症相关细胞因子水平的影响

目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。     

有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制研究

目的:以apo-E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响,对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法:apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片,免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核/巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明,与对照组相比,1)运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2)运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降(P0.01)。3)单核/巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降(P0.01)。结论:10周有氧运动可极显著下调apo-E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达,同时减轻单核/巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。     

乳鼠皮层神经元原代培养改良方法及基本电生理特性研究

目的:对原有乳鼠大鼠皮层神经元的原代培养方法进行改进,获得高质量且体外存活时间更长的神经元,以期应用于对细胞功能状态要求高的相关研究。方法:多聚赖氨酸预处理培养皿,分离出生24 h之内的SD大鼠大脑皮层神经元,采用机械吹打与胰蛋白酶化学消化相结合的方法制备单细胞悬液,经计数后以1×105/mL的细胞密度接种。24 h后加阿糖胞苷(3μg/mL)以抑制非神经细胞过度增殖。培养3d后将培养液全量换为添加B27的培养液。用倒置相差显微镜观察细胞形态,并用膜片钳单通道记录法记录BKCa通道电流。结果:对原有培养方法改进后获得可长期存活的形态典型神经元。在培养36 d时,用膜片钳单通道记录法仍能记录到正常的BKCa通道电流。结论:该培养方法简单,经济,结果稳定,可作为体外原代培养乳鼠神经元的良好实验模型。     

有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响

目的:研究有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响。方法:健康2月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6 d,为期8周。通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,结合形态学特征鉴定内皮祖细胞,倒置显微镜下计数贴壁细胞数量以反映细胞增殖和黏附情况。结果:1)CD34较好标记了心肌微血管,有氧运动组大鼠心肌微血管内皮上较对照组CD34(P0.05)和AC133蛋白表达多(P0.01);2)外周血单个核细胞中CD34+细胞比例有氧运动组更高(P0.01),CD34+/Flk-1+细胞所占比例2组无差异(P0.05);3)细胞双荧光染色呈双阳性,表明所培养贴壁细胞为内皮祖细胞;4)第48 h和第7 d的有氧运动组外周血与骨髓来源的内皮祖细胞数量较对照组都多(P0.05);5)7 d内,对照组外周血和骨髓源贴壁细胞数量均增殖(P0.01),有氧运动组外周血源贴壁细胞(P0.05)和有氧运动组的骨髓源贴壁细胞也增殖(P0.01);6)第10 d的黏附能力检测结果显示,有氧运动组较对照组贴壁细胞数量增加(P0.01)。结论:有氧运动促进大鼠心肌微血管新生的机制可能是有氧运动促进大鼠骨髓中内皮祖细胞的动员和增殖,从而释放入血,使循环中内皮祖细胞数量增多、黏附能力增强,并归巢于大鼠心肌微血管壁后,参与诱导微血管的新生。     

运动对大学生外周血T细胞Dtx1蛋白表达以及T细胞增殖与活性的影响

摘要：目的：探究体育运动是否影响大学生外周血T淋巴细胞Deltex 1 (Dtx1)蛋白表达,以及对T细胞发育以及活性的影响。方法：将具有不同运动量以及运动习惯的大学生志愿者分为3组（运动1组：>12 h/周,运动2组：>6 h/周,运动3组：<1 h/周）,分别抽取外周血提取T淋巴细胞,MTT实验检测3组学生之间T淋巴细胞增殖能力差异,ELISA实验检测外周血IL-2与IL-10浓度差异,同时Western blotting实验检测3组学生之间T淋巴细胞内Dtx1蛋白表达差异。结果：3组成员T细胞活增殖能力存在显著差异 (P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组）; 3组成员之间外周血IL-2以及IL-10浓度存在显著差异(P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组）; 同时,3组成员之间T淋巴细胞Dtx1蛋白表达存在显著差异(P<0.05, 运动1组<运动2组<运动3组）。结论：大学生体育运动可显著降低T淋巴细胞内Dtx1蛋白的表达,显著增强T细胞的增殖发育能力以及活性。     

不同强度跑台运动对高脂饮食大鼠脂肪组织PPARγ／脂联素/TNF －αmRNA的影响

目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。     

补充BCAA对划船运动员血激素的影响

本研究探讨了在冬训期间，补充一个月的BCAA的实验结果表明，补充BCAA有利于维持训练负荷过程中血睾酮水平的稳定，提高睾酮／皮质醇比值，促进体内生长激素的分泌，说明补充BCAA对内分泌代谢的影响主要是影响一些合成代谢激素的反应，如血睾酮和生长激素等，从而有利于运动机能的提高和加快疲劳的消除。     

间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。     

运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝大鼠内质网应激PERK／eIF－2a和IRE－1／XBP－1通路的影响

目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化，探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组，对照组给予普通饲料喂养，模型组给予高脂饲料喂养。第8周，对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后，模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM），每组各10只，对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养，M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养，FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养；EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预，连续8周，直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态，Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达，结果：（1）与 C组比较，M组肝细胞脂肪变性加重， PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加；（2）与 M组比较，各干预组肝细胞脂肪变性减轻，PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低；（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应，且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用，且二者联合作用效果更佳，其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达，减少内质网应激有关。     

CaMK Ⅱ参与调解运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4表达研究

研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。     

不同剂量运动对静坐少动中年女性心血管健康的影响

摘要：目的：分析不同剂量运动对静坐少动中年女性心血管健康的影响,进而更好地为中年女性静坐少动者参加体育活动提供指导。方法：在控制运动时间和运动强度双因素后,通过对240名静坐少动中年女性进行为期3个月不同剂量的运动干预实验,并随机分成不运动对照组、30 min中强度组、30 min大强度组、60 min中强度组共计4组。运动强度包括中强度（40%～55%HRR）和大强度（60%～80%HRR）2种,运动时间也包括30min/次和60min/次两种形式。同一组内实验前后的比较采用配对T检验(双尾),组间比较采用釆用单因素方差分析统计。结果：只有30 min大强度组和60 min中强度组受试者的BMI、体脂比、腰臀比出现了差异（P<0.05）。结论：每周进行90 min大强度运动或者每周进行180 min中强度运动,对于降低肥胖风险具有重要的意义。每周进行3次30 min大强度运动或每周进行3次60 min中强度运动在心血管健康风险方面的效益均比每周进行5次30 min中强度运动所获得的健康效益最多。