不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，主要是心系数增大、线粒体增多；过度负荷组则呈现病理性改变，心肌肌丝断裂，线粒体结构模型、膜破坏，并见扩张的“二联体”结构。结果提示：适宜负荷提高心脏机能，过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。     

运动性肥大心脏心肌超微结构改变的实验研究

通`过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据。结果表明:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多,体积增大,有轻度肿胀,基质尚均匀,嵴排列规则密集,结构清晰完整,线粒体膜完整。细胞核增大,核周间隙略增宽,核质均匀,核膜完整清晰,染色质均匀。肌丝排列整齐,数量增加,肌小节明暗带相间,结构清晰,肌膜完整,闰盘整齐,呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀,基质溶解呈现空泡变形,嵴排列紊乱,融合甚至消失,线粒体膜被损。细胞核不规则,核膜明显内陷或皱缩,核质不均匀,染色质凝聚,异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均,部分肌丝呈节段性变形,闰盘出现明显扩张,部分闰盘不成形。结果提示:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变,心肌发生生理性肥大,而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变,甚至导致心肌细胞死亡,引起运动性心脏猝死。     

过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究

在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。     

耐力训练对大鼠心脏局部血管紧张素1型受体表达的影响

运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化.结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒.耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%.提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生.     

过度负荷对大鼠部分生化指标及心肌组织结构的影响

采用常规组织学的HE、染色及生化测定等技术,对雄性大鼠过度负荷下血红蛋白、尿蛋白、血乳酸含量变化及心肌组织结构变化进行观察、测试与分析。结果表明,过度负荷训练使机体出现血乳酸含量升高,并发生运动性贫血及运动性尿蛋白,以及导致心肌组织纤维化,造成心肌细胞缺氧性损伤,使心脏向病理性变化发展。     

miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制

心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。     

运动对心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。     

心脏肥大:是病理性还是生理性?——“运动员心脏”文献综述

心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥     

游泳对大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标.以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只.C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次.从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5min,此后逐日累加5min,至第3周末时每天游满2h.此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周.第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bRGF免疫组织化学染色.用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P＜0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P＜0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关.     

耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响

在建立耐力训练模型的基础上，用免疫组织化学法和计算机图像处理技术，对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察，探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明：心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上，在冠状血管壁的平滑肌上也有分布，但没有心肌细胞中丰富；经耐力训练后，大鼠心脏重量和心系数显著增加，心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强，提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达，诱导运动性心肌肥大的形成。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

运动对C57BL/6小鼠心肌miRNA的影响及其在心脏肥大中的调节作用

目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。     

有氧运动重塑大鼠左心室交感神经及其β-AR表征研究

目的探讨有氧运动对大鼠心脏交感神经和β-AR受体表达的影响。方法 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为2组:安静对照组(C)和有氧运动组(E)。跑台训练方式建立大鼠有氧运动模型,多导生理记录仪测试大鼠血流动力学指标,免疫组化SABC和Western Blot法观察测试心脏交感神经和β-AR受体3个亚型的分布和表达情况。结果有氧运动可显著降低大鼠心率(HR)和左室末期舒张压(LVEDP),显著性升高左室内压峰值(LVSP)和左室内压最大上升速率(±dP/dt max);有氧运动可显著增加大鼠左心室交感神经分布,促进交感神经新生,显著增加β1-AR密度;显著降低β3-AR密度。结论有氧运动提升心功能与交感神经适度增生、心肌细胞β1-AR上调和β3-AR下调表达关系密切。     

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。     

Standardization indices of cardiac hypertrophy in weight lifters

In order to investigate further the use of standardization procedures to determine training effects on cardiac dimension and function, two groups of subjects were analysed noninvasively. A control group of sedentary men (n = 7) and an experimental group of weight lifters (n = 12) volunteered for a standard M-mode echocardiographic assessment. Indices of cardiac function as well as absolute left ventricular dimensions and left ventricular mass were similar between the groups. Standardizing for body surface area and body weight separated the groups. The weight lifters were shown to have a more muscular left ventricular posterior wall. The weight lifters also demonstrated a dilated left ventricle when indexing for body surface area. All other dimensional and volumetric indices were non-significant. The present investigation underlines the need for matching control and experimental groups to biometric variables in order to avoid misinterpreting cardiac enlargement. There is evidence for a true relative hypertrophy in weight lifters as indicated by similar absolute cardiac dimensions and similar biometric variables. Therefore, when evaluating athletes engaged in a chronic pressure overload, cardiac hypertrophy indices should consider body surface area (BSA), body weight and lean body weight (LBW). Future work in this field should incorporate rigorous controls on all biometric variables for better interpretation of hypertrophy in relative or absolute terms.     

不同负荷运动对大鼠肾组织ICAM - 1和P - Selectin 表达的影响

目的:通过游泳方法建立大鼠运动模型,观察了不同运动负荷状态下大鼠肾脏的组织病理变化和相关黏附分子的表达。结果显示:对照组肾小管形态结构正常,间质无充血、水肿。一般运动负荷组肾小管排列略微紊乱,肾小管有轻度变性,肾小球轻度肿大。运动超负荷组肾小管排列稀疏、紊乱,肾小管扩张,肾小管、肾小球严重变性。正常情况下,ICAM-1在肾脏组织中表达极少,而在超负荷运动组大鼠的肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞可见到ICAM-1的大量表达,统计学结果也显示运动超负荷组ICAM-1较对照组显著增加;对照组中可见P-选择素表达于肾脏小血管内皮细胞,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞未见P-选择素的表达,一般运动负荷组可见P-选择素表达于肾小管上皮细胞,其表达与对照组无显著性差异。运动超负荷组肾小管上皮细胞大量表达P-选择素,满布整个视野,染色很深,且比对照组显著增加。提示ICAM-1、P-选择素指标可以作为过度训练的诊断指标。     

不同模式低氧及递增负荷训练对心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的:主要通过间歇低氧训练和高住低练两种低氧训练模式观察运动即刻状态下大鼠心肌肌球蛋白重链比例表达。方法:48只大鼠分为6组,四周递增负荷跑台实验后,测得心肌肌球蛋白重链及相关指标。结果:①高住低练组较间歇低氧运动组,左心室心肌运动性肥大较为明显(P<0.05);②运动组心肌肌球蛋白β-MHC向α-MHC转化率高于常氧对照组,高住低练组高于间歇低氧运动组,且存在显著性差异(P<0.05);结论:本次实验中就心肌肌球蛋白重链等相关指标而言,高住低练组是本实验设计六组中最为理想的训练模式。     

A model study of optimal training reduction during pre-event taper in elite swimmers

The aim of this study was to assess responses to taper in elite athletes using computer simulations. Parameters of a non-linear model were derived from training and performance data over two seasons for eight elite swimmers. The fit between modelled and actual performances was statistically significant for each swimmer (r(2) = 0.56 +/- 0.06; P < 0.01). The simulations were used to estimate characteristics of step and progressive tapers that would maximize performance either (1) after regular training only or (2) after overload training of a 20% step increase in regular training for 28 days. The highest performance with a step taper was greater with than without prior overload training (101.4%, s = 1.6 vs. 101.1%, s = 1.4 of personal record; P < 0.01) but required a longer taper duration (22.4 days, s = 13.4 vs. 16.4 days, s = 10.3; P < 0.05). The optimal progressive taper led to a better performance only after the overload period (101.5%, s = 1.5; P < 0.001). Negative and positive influences of training were estimated as indicators of fatigue and adaptations to training respectively. During the optimal taper, the negative influence was completely removed, independently of the prior training, whereas the positive influence increased only after overload training. Our computer simulations show that the characteristics of an optimal training reduction in elite athletes depend on the training performed in the weeks prior to a taper.     

不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果     

力竭运动大鼠心肌心钠素表达的变化

为了探讨力竭运动对大鼠心脏心钠素表达的影响,采用４月龄雄性ＸＤ大鼠,体重２２０ｇ－３６０ｇ,随机分为（１）正常对照组（Ａ组）,（２）有训练游泳力竭组（Ｂ组）、（３）无训练游力竭组（Ｃ组）,每组各１４只。灌注后取出整心,用免疫组化ＡＢＣ法,结果是：心钠素免疫阳性反应为：右心耳〉右心房〉左心房〉右心室近心房处,与Ａ组相比,Ｂ组大鼠心房肌心钠素阳性择应明显增强,心钠素电子致密颗粒大量增加;Ｃ组大鼠心房钠