运动对血清瘦素水平的影响

ob基因自从被克隆后,围绕其表达产物-瘦素(Leptin)的作用机理和生物学效应进行了大量研究,有关Leptin的生物学特性已获得大量资料,证实血清Leptin调节代谢同多种因素有关,最近研究证明Leptin对小鼠大脑发育有重要功能,标志着Leptin的研究进入一个新的阶段.运动作为刺激手段通过不同途径影响血清Leptin水平.从Leptin的生物学特性、作用机制及运动对血清Leptin水平的影响进行综述.     

低氧运动下AMPK与体脂调节相关激素的研究进展

低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和体重下降,并且和AMPK之间存在相互影响。     

高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究

目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。     

限制饮食对大鼠血清瘦素和可溶性瘦素受体影响

目的:探讨20%能量限制的饮食对大鼠血清瘦素及可溶性瘦素受体的影响,通过相关指标的变化主要分析20%能量限制的饮食对于肥胖的影响和作用机制。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。C组喂养普通饲料,H组大鼠给予高脂饲料喂养,R组给予20%能量限制的饲料喂养。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪,腹主动脉取血分离血清,测试血清瘦素(Leptin)和可溶性瘦素受体(sLR)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量非常显著性高于C组,而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量显著性低于C组;R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异。与C组相比,R组Leptin显著降低,H组显著升高;同时R组sLR非常显著升高,H组sLR显著降低。结论:16周的高脂饮食能显著增加大鼠的体重,提高大鼠血清Lp浓度,降低血清sLR浓度,形成肥胖。16周限制20%能量摄入的饮食,能有效地降低大鼠的体重,显著降低大鼠血清Lp浓度,提高血清sLR浓度,限制了肥胖的发生。     

女性青少年体力活动水平与体成分、骨密度相关性研究

目的:探讨身体活动水平(PAL)与体成分、骨密度(BMD)的相关性,为提高女性骨质健康及防治骨质疏松等疾病提供理论依据。方法:以42名女性青少年(总体年龄均值+标准差)为研究对象,根据国际体力活动IPAQ评估量表将受试者分为运动组和实验组,每组各21人。其中运动组纳入标准为持续运动时间达三年以上,且每周剧烈体力活动大于6h,而对照组标准为无运动队经历且每周剧烈体力活动低于1. 5h。采用双能X线骨密度仪测量身体成分(体重、体脂率、身体质量指数(BMI)及肌肉质量)及骨密度(全身及脊柱、盆骨、大腿等部位的骨密度)。结果:(1)运动组与对照组的体脂肪及全身肌肉质量无显著性差异(p> 0. 05);而全身、脊柱、盆骨、大腿BMD存在显著性差异(p<0. 05);(2)体重、身高与全身、脊柱、盆骨及大腿BMD呈显著正相关(p <0. 05);(3)肌肉质量与盆骨、大腿BMD有中等正相关(p <0. 05);(4)脂肪含量与全身、脊柱、大腿、盆骨之间均没有显著相关性(p> 0. 05)。结论:有规律的增加运动量能提升女性青少年的骨密度;增加自身肌肉含量对骨密度有利。     

运动干预对瘦素受体后信号传导的影响

随着生物技术的发展,人们对肥胖的认识也已进入到分子水平.现已证实瘦素抵抗与肥胖的发生和发展有着密切的关系,瘦素抵抗已成为人类形成肥胖的重要特征之一.一些研究表明长期有氧运动可有效降低体脂,缓解瘦素抵抗.但其产生机制并不太清楚.最新研究表明运动与瘦素信号传导通路有关,就运动与瘦素受体后三条信号传导途径的关系做一综述,旨在为进一步探讨运动减肥的机制提供参考,也为科学的运动减肥提供理论依据.     

运动对胰岛素抵抗肝脏AMPK信号作用的研究述评

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。     

脂肪细胞因子对机体能量代谢及脂肪积累的调节

脂肪细胞因子是当今国际医学界的研究热点.现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子(a出pocytokines),它们在体内发挥着脂肪体积传感器的作用,同时通过影响机体的能量代谢调节机体的脂肪积累.这里重点介绍那些在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,如瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF)α、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectm)、白介素(IL)6等等.脂肪细胞因子调节机体能量代谢及脂肪积累的生理作用已日渐引起运动医学界的重视,它们可能成为运动减肥和糖尿病的运动治疗的新的研究领域.     

以家庭为基础的饮食+运动干预预防学龄前儿童超重肥胖的效果研究

目的：探索以家庭为基础的饮食+运动干预预防学龄前儿童超重肥胖的有效性。方法：共招募80名3~6岁超重肥胖儿童,随机分为干预组和对照组,共有68名学龄前儿童完成实验,采用配对样本t检验和单因素方差分析评估干预6个月后的差异。结果：以家庭为基础的饮食+运动干预方法能有效降低学龄前超重肥胖儿童的BMI-z评分、BMI百分位数、体重,减少热量摄入、脂肪摄入、饱和脂肪摄入、含糖饮料糖分摄入、屏幕时间、久坐行为时间,增加水果蔬菜摄入,但对增加体力活动效果不明显。结论：以家庭为基础的饮食+运动干预方法在预防学龄前儿童超重肥胖方面是有效的、可行的。     

不同强度跑台运动对大鼠血清AMPK水平的影响

目的:探讨不同强度跑台运动对大鼠血清中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成正常对照组(12只)、中等强度运动组(12只)、最大强度运动组(36只),最大强度运动组又分为运动后即刻组(12只)、运动后0.5h组(12只)、运动后1h组(12只)。采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中AMPK水平。结果:对照组和中等强度运动组静息状态的AMPK浓度分别为50.13±10.44U/L和58.87±8.15U/L。而最大强度运动组在运动即刻、运动后0.5小时,运动后1小时的血清AMPK浓度值分别为63.45±13.40U/L、54.26±14.84U/L、50.11±4.27U/L。结论:中等强度运动能够显著提高大鼠静息状态的血清AMPK水平。最大强度运动后即刻大鼠血清中AMPK水平显著增加,运动后0.5小时明显回落,与对照组比较无显著性差异。     

有氧运动对肥胖女大学生外周血瘦素水平及瘦素受体mRNA表达的影响

目的:通过对肥胖女大学生实施12周有氧运动处方,检测受试者血浆瘦素水平及外周血单个核细胞瘦素受体mRNA的表达,探讨运动减肥的机理。方法:以60名肥胖女大学生作为受试者,实施有氧运动处方12周,分别在运动前、后对受试者的体重、体重指数、腰围和体脂含量进行测定;采用全自动生化分析仪测定血TG、TCH、HDL-C、LDL-C的含量及ELISA法检测血浆瘦素水平;应用RT-PCR法检测外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达。结果:运动后受试者体重、体重指数、腰围和体脂含量有明显减少,血TG、TCH、LDL-C含量降低,而HDL-C没有统计学意义的变化;血浆瘦素水平显著性降低;外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达均上调。结论:1)有氧运动导致血浆瘦素水平下降可能是机体为了维持自身体重稳定和能量代谢平衡的一种适应性反应,体内瘦素水平下降与体脂含量减少有密切关系。2)有氧运动促进体脂下降可能是通过长、短瘦素受体的表达上调来发挥生物学作用的。3)有氧大众健美操辅助力量练习可以作为一种有效的有氧运动处方,达到降低体脂的目的。     

Leptin与运动

综述了当前运动对leptin效应的主要研究工作.leptin是近年发现的调节能量平衡的激素,是ob基因的表达产物.长期运动训练可降低血leptin浓度,减少脂肪组织ob基因的表达.而单次运动对血leptin无明显影响.提出了运动对leptin影响有待深入研究的问题.     

有氧运动对肥胖老年人胰岛素抵抗及血清瘦素水平影响的实验研究

招募、组织社区肥胖老人进行12周适宜形式和强度的有氧运动。对老人运动前后的BMI、血糖、血脂等变化和血清胰岛素（Fins）、瘦素（lep）水平进行实验研究。结果显示：有氧运动使受试者体重、BMI、TG和血清胰岛素、瘦素等有所下降,其中体重、BMI、TG和血清瘦素呈现显著性下降。结果表明：12周有氧运动对肥胖老人减轻体重,改善体脂代谢,降低瘦素水平具有明显效果,对逆转肥胖老人的胰岛素抵抗（IR）现象具有积极意义。     

运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响

肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。     

耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响

目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。     

运动对血SHBG的影响以及与胰岛素敏感性关系研究

目的:探讨规律运动对性激素结合球蛋白水平的影响及与人体胰岛素敏感性改善的关系.方法:在参加健康体检的健康人群中,选取有规律运动的46人为运动组,无规律运动者30人为对照组.分别检测其血浆性激素结合球蛋白及胰岛素抵抗指数.结果:两组年龄和体重指数无明显差异.对照组胰岛素抵抗指数明显高于运动组(P＜0.05),运动组SHBG明显高于对照组(P＜0.05),胰岛素抵抗指数与性激素结合球蛋白的相关系数R为-0.77(P＜0.05).结论:规律运动可提高机体对胰岛素的敏感性并增加血浆性激素结合球蛋白的水平,人体对胰岛素的敏感性与血浆性激素结合球蛋白的水平呈负相关.     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。