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相似文献
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1.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。  相似文献   

2.
目的:为了研究红景天、红景天苷对小鼠不同肌肉骨骼肌纤维类型的影响,进一步探讨作用机制。方法:将30只筛选得出的小鼠按体重和耐力分为对照组、红景天组和红景天苷组,对其进行4周灌胃。检测腓肠肌、比目鱼肌、跖肌中Troponin I-SS(TnI SS)、Troponin I-FS(TnI FS)、Smad3和p-Smad3(Ser423/425)的表达,分析肌纤维类型的变化。结果:各组小鼠体重与腓肠肌、比目鱼肌、跖肌湿重无明显差异。与对照组相比,红景天组和红景天苷组小鼠腓肠肌中TnI SS表达明显增加,且红景天苷组促进表达效果优于红景天组,对TnI FS的表达无明显影响。对照组、红景天组和红景天苷组对Smad3的影响无明显规律性,但红景天组和红景天苷组可有效抑制腓肠肌和比目鱼肌中关键磷酸化因子p-Smad3(Ser423/425)表达。结论:4周红景天和红景天苷灌胃可增加慢肌纤维表达,促进快肌纤维向慢肌纤维转化。灌药对于p-Smad3(Ser423/425)表达的抑制,可能为肌纤维类型转化的机制之一,需运用转染等方法进一步研究机制。  相似文献   

3.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。  相似文献   

4.
目的:为了研究PGC-1α对小鼠运动耐力的调控作用,并探讨PGC-1α与其上游调控信号的关系,进一步阐明PGC-1α在不同骨骼肌运动过程中的分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动开始后1 h组和运动力竭组,进行预适应后以15 m/min的速度对小鼠进行运动耐力测试,直至小鼠运动力竭。检测腓肠肌、比目鱼肌和跖肌中的PGC-1α及p-AMPKα表达的变化,分析二者之间的相关系数。结果:与安静组的PGC-1α及p-AMPKα表达相比,腓肠肌运动开始后1 h组的表达均显著升高,运动力竭组表达迅速降低,且腓肠肌内PGC-1α及p-AMPKα表达呈显著相关,相关系数为0.910。比目鱼肌表达呈逐渐上升趋势,并维持在较高水平,比目鱼肌内表达呈显著相关,相关系数为0.929。跖肌表达则呈显著负相关,相关系数为-0.879。结论:p-AMPKα作为骨骼肌内PGC-1α的上游调节信号,其升高有助于肌纤维的动员及运动耐力的提升,可考虑外源性用药调控腓肠肌和比目鱼肌中的AMPK激活PGC-1α以提高相关机能。  相似文献   

5.
目的:研究耐力训练和适量限食对骨骼肌内质网(endoplasmic reticulum,ER)分子伴侣表达及糖代谢改善的影响.方法:37只SD大鼠分为安静组(S)、限食安静组(DS)、训练组(T)和限食训练组(DT),训练大鼠采用递增负荷游泳耐力训练,限食大鼠进食量为正常进食组的70%,实验期4周.采用RT-PCR和western blotting方法分别检测骨骼肌ER应激蛋白GRP78及ORP150的mRNA和蛋白表达,并测定血糖(blood glucose,BG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血浆胰高血糖素(glucagon,GLU)和股四头肌肌糖原(glycogen,Gn)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性.结果:(1)训练和限食及训练+限食轻度上调GRP78或ORP150 mRNA(+24%-43%,P>0.05)及蛋白(15%-30%,P>0.05)表达;(2)训练和限食显著降低体重和体脂,训练+限食作用更明显;限食明显降低安静BG,训练+限食显著减慢BG恢复速度;训练和限食显著降低FINS水平,训练+限食使其降低幅度更大;限食明显增加胰岛素敏感性(insulin sensitivity index,ISI);训练、训练+限食明显增加HK活性,训练和限食略增加、训练+限食明显提高Gn含量;GRP78和ORP150 mRNA表达与Gn含量显著正相关,ORP150蛋白表达与ISI显著正相关,Gn与HK显著正相关.结论:4周递增负荷游泳耐力训练和适量限食轻度上调了骨骼肌GRP78/ORP150表达,BG降低及其造成的肌细胞内游离糖水平低是可能的诱因;耐力训练和适量限食改善骨骼肌糖代谢,耐力训练与适量限食相结合的效果更好.  相似文献   

6.
目的:探讨急性(1次)和长期(8周)高强度间歇训练(HIT)对SD大鼠不同类型骨骼肌纤维代谢与分布的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为安静对照(r-C)组、急性HIT(a-HIT)组和长期HIT(c-HIT)组,每组n=10只。a-HIT组进行1次急性HIT,c-HIT组进行8周HIT,r-C组保持安静状态。实验后分离胫骨前肌(快肌,II型肌纤维为主)和比目鱼肌(慢肌,I型肌纤维为主),比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ATP酶染色法鉴定肌纤维类型(I、II),Western Blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α亚基(AMPKα)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、p-p38 MAPK、钙调神经磷酸酶(CaN)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α(PGC-1α)、激活T细胞核因子(NFAT)c1亚基(NFATc1)蛋白相对表达量以及肌球蛋白重链(MHC)亚型(I、IIa、IId/x和IIb)百分构成比。结果:与r-C组比较,a-HIT组比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量均下降(P<0.05),p-AMPKα/AMPKα、p-p38 MAPK/p38 MAPK、CaN、PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高(P<0.05);c-HIT组力竭时间延长(P<0.05),胫骨前肌LDH活性升高,比目鱼肌和胫骨前肌糖原含量、SDH活性以及PGC-1α和NFATc1蛋白表达量升高(P<0.05),比目鱼肌IIa型和IIb型肌纤维比例减少(P<0.05),I型肌纤维比例增加(P<0.05),胫骨前肌IIb和IId/x型肌纤维减少(P<0.05),IIa和I型肌纤维增加(P<0.05)。结论:一次急性HIT可同时募集快肌和慢肌纤维并激活多种信号转导通路;而长期HIT则提高快肌中I型和IIa型肌纤维以及慢肌中I型肌纤维比例,上调快肌和慢肌糖原含量和有氧代谢酶活性以及快肌无氧代谢酶活性,最终改善运动能力。  相似文献   

7.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。  相似文献   

8.
力竭性离心运动对骨骼肌结构的影响及其机理初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用文献上典型的力竭性离心运动来训练45只大鼠,用光镜、电镜观察运动后即刻,运动后21小时以及48小时,鼠比目鱼肌和股直肌的形态学结构。实验结果表明:运动组较对照组出现了明显的异常,且在48小时内骨骼肌的这个异常变化有加重的趋势,运动后:21~48小时,快肌股直肌结构异常程度普遍不如慢肌比目鱼肌明显。  相似文献   

9.
耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。  相似文献   

10.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。  相似文献   

11.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。  相似文献   

12.
摘要:目的:探讨抗阻训练对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠心脏和骨骼肌形态结构及神经调节蛋白1(Neuregulin1, NRG1)表征的影响及其性别差异。方法:3月龄Sprague Dawley大鼠,随机分为雄性假心梗组(MS)、雄性心梗安静组(MMI)、雄性心梗运动组(MMR)、雌性假心梗组(FS),雌性心梗安静组(FMI)和雌性心梗运动组(FMR),每组8只。MMR和FMR组进行为期4wk负荷渐进性递增抗阻训练。血流动力学测定心功能;组织学染色观察并计算形态学变化;检测心脏和骨骼肌中NRG1和ErbB2/4受体的表达变化。结果:MI后大鼠心功能显著降低,心肌组织出现替代性纤维化,腓肠肌质量和细胞横截面积不同程度减小。抗阻训练显著提高了MI大鼠心功能,增加了腓肠肌相对质量和细胞横截面积,同时显著上调雄性MI大鼠心肌和骨骼肌中NRG1蛋白水平及雄性和雌性MI大鼠ErbB2和ErbB4的表达(p<0.05, p<0.01)。结论:抗阻训练促进MI大鼠心功能改善和骨骼肌生长,上调心肌和骨骼肌中NRG1及其受体表达,且不同性别之间存在程度差异性。  相似文献   

13.
本文利用显微分光光度小白鼠耐力训炼后的骨骼肌的琥珀(?)脱氢酶进行了定量研究。采用对照组的方法进行了实验。其结果表明,持续耐力训练后小白鼠骨骼肌(?)快慢、中间型三种肌纤维的SDH 的活性均显著增强(P<0.01)。这说明持续耐力训练后,不仅使慢肌的SDH 活性增强,而且使快肌的SDH 活性也增强。  相似文献   

14.
优秀跳远运动员起跳环节支撑腿表面肌电活动特征研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过表面肌电和运动学同步测试,揭示优秀跳远运动员起跳环节下肢肌肉表面肌电活动特征。研究结果表明:运动员起跳过程中比目鱼肌、腓肠肌、股外侧肌、股内侧肌是起跳腿的主要发力肌肉;所测肌肉最大发力时的顺序为:胫骨前肌首先发力,股外侧肌和股内侧肌次之,腓肠肌、比目鱼肌、股二头肌依次最后发力至最大;在整个起跳环节,踝关节和膝关节的拮抗肌共激活水平较高,其中尤以缓冲阶段踝关节的共激活水平最高。上述特征提示,在专项训练实践中,教练员应设计与跳远起跳用力特征相一致的专项力量训练手段,以打造出良好的专项力量素质。  相似文献   

15.
跨栏跑运动员踝关节振动力量训练研究表明,全身振动力量训练可以提高踝关节屈伸肌群最大力量,肌力增长呈现出"先期增长不稳定,后期显著提高"的特征;踝关节屈肌群爆发力在增长趋势上表现出"先期增长慢,后期增长快"的特征;踝关节屈肌的耐力水平得到有效提高;振动力量训练还可以使肌肉的募集方式发生改变,募集到更多的运动单位、更多的快肌纤维参加肌肉的收缩,因而增大了肌肉收缩力量。  相似文献   

16.
研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.  相似文献   

17.
目的:检测不同强度运动训练后成年SD大鼠比目鱼肌中不同肌纤维类型以及MHC亚型,旨在探讨不同强度运动训练引起比目鱼肌肌纤维和MHC亚型之间相互转化。方法:健康SD大鼠40只,随机分成安静组、小强度运动组、中等强度运动组和大强度运动组。取大鼠右侧后肢比目鱼肌,分别用ATP酶染色法鉴定I型和II型肌纤维;SDS-PAGE凝胶电泳技术分离MHCI、MHCIIa、MHCIIb和MHCIIx。结果:1)小强度运动使比目鱼肌I型肌纤维的面密度增加(P<0.01),II型肌纤维的面密度减少(P<0.05)。2)中等强度运动使I型肌纤维的面密度减少,II型肌纤维的面密度增加(P<0.05)。3)小强度运动使肌纤维MHCI%升高,MHCIIb%降低(P<0.01);中等强度运动使肌纤维MHCI%和MHCIIb%降低,MHCIIa%升高(P<0.01);大强度运动使肌纤维MHCIIx%升高(P<0.01)。结论:不同强度运动可以引起比目鱼肌MHC亚型之间发生变化,小强度运动引起MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa、MHCI方向变化;中等强度、大强度运动引起MHCI、MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa变化。  相似文献   

18.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。  相似文献   

19.
目的:探讨隔药灸神阙对大强度耐力训练大鼠力竭后糖储备的影响.方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠体重、血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素、胰高血糖素.结果:隔药灸神阙可以解除大强度训练对大鼠体重增长的抑制作用.大强度训练再力竭后,训练组血糖、肌糖原、胰岛素均低于安静对照组(P<0.01),肝糖原和胰高血糖素高于安静组,训练隔药灸组血糖、肌肝糖原、胰岛素都高于训练组(P<0.05),胰高血糖素低于训练组(P<0.05),但高于安静组(P>0.05).结论:隔药灸神阙可以增加大鼠体重,提高大鼠体内糖储备,稳定血糖,对胰岛素和胰高血糖素有显著的调节作用.  相似文献   

20.
目的:比较不同训练方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响。方法:30只大鼠随机分为安静组(C)、耐力训练组(E)、间歇性冲刺训练组(F),训练6周。最后一次训练结束后24~48 h内切取腓肠肌检测P53、TIGAR、HKIImRNA转录和P53、TIGAR的蛋白表达以及乳酸含量。结果:1)E组、F组与C组相比、E组和F组相比P53mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异。2)E组TIGARmRNA和蛋白表达明显高于C组,而F组与C组相比、F组与E组相比TIGARmRNA和蛋白表达均没有显著性差异。3)E组、F组与C组相比、E组和F组相比HKIImRNA表达均没有显著性差异。4)E组与C组相比、E组与F组相比乳酸含量没有显著性差异,F组乳酸含量非常显著高于C组。结论:1)两种训练方式都不能影响P53基因表达。2)耐力训练可能抑制了糖酵解促进了线粒体的有氧呼吸。3)两种训练方式对血糖稳态的有力控制对保持机体正常生理功能发挥具有重要意义。4)耐力训练在一定程度上抑制了P53调节的糖酵解信号通路,而间歇性冲刺训练似乎对该通路没有明显的影响。  相似文献   

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