断癌血路饿死肿瘤

在正常生理条件下，人体血管内皮细胞的倍增时间约为1年。人体只有在较特殊的环境下才会发生血管生成，例如创伤愈合，胎儿和胚胎的发育，黄体、子宫内膜和胎盘的形成等。这些类型的血管生成常受某些因素调控，并且是间断性的。而持续的和不受调节控制的血管生成则出现于大量病态、肿瘤转移和内皮细胞的异常生长中，这种血管生成速度十分迅速，例如实体瘤组织中血管内皮细胞的倍增时间仅4天。血管是肿瘤生长的“粮草”，又是肿瘤细胞的温床，血管的“疯长”支持和帮助了肿瘤的疯长，也为肿瘤细胞转移和扩散提供了前提。     

内皮素对大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ含量和释放的影响

心血管组织产生的内皮素和血管紧张素Ⅱ,作为内源性生物活性物质在调节心血管功能方面具有重要作用,但它们在体内的相互作用尚不清楚。本工作在离体大鼠心脏灌流模型上证明,内皮素可显著增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放,这一作用可被钙通道阻断剂Verepamil所拮抗。结果提示,内皮素可能以钙依赖方式增加心肌细胞血管紧张素Ⅱ的生成和释放。     

血管内皮生长因子家族及其受体

血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF—A,-B，—C，—D,—E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR—1(Fltl)，VEGFR—2(KDR／Flk1)和／或VEGFR—3(Flt4)结合。本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用。     

生成性教学资源调查研究——以数学学科教学为例

生成性教学资源是在教学推进的动态过程中产生的动力性资源，具有非预期性、再生性、内源性、现时性等特点。教师应充分认识生成性教学资源的教学价值，积极培植、开发和利用生成性教学资源，努力提高生成性教学资源利用的教学智慧。     

小鼠黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态的时空变化

目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察血管生成拟态的时空变化.方法:采用B16黑色素瘤细胞和C57小鼠制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例.常规HE染色和CD31、PAS染色.显微镜下分别计数肿瘤组织中央区和外周区的高倍视野(×400)下血管生成拟态以及内皮依赖性血管.结果:在移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态.第9～12天该结构被内皮依赖性血管替代.肿瘤中央区、外周区血管生成拟态密度均呈现先递增后递减趋势;两个区域内的血管生成拟态密度比较:在第1～6天内肿瘤中央区高于外周区,在第7～8天肿瘤外周区高于中央区.内皮依赖性血管在肿瘤组织的中央区和外周区呈现递减趋势.两个区域内的内皮依赖性血管密度比较:在第1～7天肿瘤中央区内皮依赖性血管密度高于外周区,在第8～12d两个区域内的内皮依赖性血管密度无明显差别.血管生成拟态密度与肿瘤组织的坏死率之间呈密切负相关(r=-0.978,P<0.05);内皮依赖性血管密度与肿瘤组织坏死率之间亦存在负相关(r=-0.230,P<0.05).结论:黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态是肿瘤细胞为适应环境而产生的一种暂时性的血液供应方式,与内皮依赖性血管并存于肿瘤组织内.随肿瘤生长变化而与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.     

CD317、MMP2、MMP9、CathepsinD对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态中作用的研究

目的：利用小鼠移植瘤模型动态观察CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD在恶性黑色索移植瘤血管生成拟态形成中的作用。方法：采用B16黑色素瘤细胞株制作小鼠恶性黑色索移植瘤动物模型，成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死．共12d，获得肿瘤样本114例；HE染色、CD3l、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45免疫组织化学染色和PAS染色；分别计数血管生成拟态周围及远离血管生成拟态区域肿瘤细胞中阳性细胞百分率；内皮依赖性血管周围及远离内皮依赖性血管区域肿瘤细胞中阳性百分率；连续计数10个高倍视野并取其均值。结果：在恶性黑色素移植瘤形成的第1～8天，肿瘤组织内存在血管生成拟态；第9～12天移植瘤中的血管生成拟态被内皮依赖性血管替代;血管生成拟态周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性细胞百分率高于远离血管生成拟态区域的阳性细胞百分率；内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性细胞百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性细胞百分率之间存在明显差别；血管生成拟态周围肿瘤细胞MMP9阳性细胞百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性细胞百分率;血管生成拟态密度与血管生成拟态周围肿瘤细胞CD31、CathepsinD、MMP2阳性细胞百分率之间存在相关．与肿瘤细胞中MMP9阳性细胞百分率之问不存在相关，内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之问存在相关．与CathepsinD、MMP9、MMP2之间不存在相关。结论：恶性黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态与内皮依赖性血管共存．且与内皮依赖性血管之问存在一定的时空变化规律。CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45等参与了黑色素瘤血管生成拟态的形成，其中CD31、MMP2作用尤其重要。     

ADMA与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化等多种心血管疾病,表现为血管内皮功能紊乱,并伴有非对称性二甲基精氨酸 （ADMA,内源性一氧化氮合酶抑制物）血浓度的升高,ADMA可能是一种重要的致动脉粥样硬化因子。 ADMA通过抑制一氧化氮合酶（NOS）、致炎与诱导氧化应激等机制影响内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及血小板等多种细胞功能,从而促进动脉粥样硬化发生与发展。     

血管紧张素-(1-7)与动脉粥样硬化

血管紧张素-（1—7）是AngII的内源性拮抗因子，具有保护血管内皮细胞抗血管平滑肌细胞增殖与迁移等作用，从而发挥抗动脉粥样硬化效应。探讨血管紧张素-（1—7）的生理功能及其在抗动脉粥样硬化中的作用，有助于进一步揭示ACEI及ATl受体阻断剂的抗动脉粥样硬化机制，并有可能为防治动脉粥样硬化等疾病提供新的有效思路。     

大麻提取物可阻断脑瘤生长

日前出版的《肿瘤研究》杂志刊登了西班牙科学家的一项新研究，他们用实验证明，通过阻断肿瘤的血管生成，一种大麻提取物有望使脑瘤和其他类型的肿瘤缩小。     

内皮祖细胞与血管新生

胚胎发育早期血管的形成有两种相延续的方式:首先是血管生成(vasculogenesis),即由中胚层衍生的原始的血管内皮细胞迁移、聚集、分化,在原位形成大小相同的原始毛细血管网;随后是血管新生(angiogenesis),即在已形成血管床的基础上内皮细胞增殖、迁移并重塑形成新血管分支,并相互连接成血管网络[1].传统观念认为出生后只存在血管新生,不存在血管生成[2].内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPC)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,参与人胚胎时期的血管生成,而且最近研究发现成人个体外周血中存在EPC,参与出生后的血管新生(postnatalangiogenesis)过程.这不仅证实了出生后血管生成的存在,而且为缺血性疾病、创伤愈合和肿瘤治疗提供了广阔的临床运用前景.     

新型抗凋亡基因Survivin与肿瘤的研究进展

综述Survivin是一种新型凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3和Caspase-7的活性而阻断细胞凋亡过程。指出Survivin选择性地表达于胚胎发育组织和大多数肿瘤组织,而正常成人分化组织中不表达。认为Survivin参与了细胞周期调控,与肿瘤的发展和血管形成有关,可作为肿瘤治疗的新靶点。     

血管的三维建模

根据100张血管切片图像,提出搜索最大内切圆的优化算法。搜索范围限制在每张图像边界的外接长方形内的一块长方形区域,从而精确、高效地求出圆心坐标和半径。接着用三次B样条曲线逼近血管的中心点列,并重建出三维血管模型。结果表明,B样条曲线逼近效果良好,重建出的三维血管模型能够反映血管原状。     

生命在于运动

从多方面论述了运动对于人体的生理、心理和内脏器管以及心、脑血管的影响.     

多裂隙技术在兔动脉力学性质研究中的应用

由于血管的各向异性性质，血管三维形变的测量在血管力学性质研究中占有重要地位。本文运用一种非接触性的光学测量技术来测量离体或在体血管的三维形变，并给出了血管表面三维坐标重建的处理方法。用半径已知的细圆柱棒实验验证此技术的精度为±１０μｍ。文中给出此技术用于兔胸主动脉弹性面积压缩性质研究的结果，表明此方法在血管力学性质研究中有广泛的应用前景。     

应用带血管蒂皮瓣、肌（皮）瓣治疗下肢皮肤软组织缺损26例分析

目的:探讨采用带血管蒂皮瓣、肌(皮)瓣修复下肢皮肤软组织缺损、重建功能、再造器官和改善外形的效果。方法:采用带血管蒂皮瓣、肌(皮)瓣,通过局部转移或移位,进行血管、神经吻合,覆盖因创伤造成的下肢软组织缺损。结果:本组共26例患者,一期治愈23例,治愈率88.5%;二期治愈3例,治愈率11.5%,总治愈率100%。结论:由于不同于传统的随意皮瓣,切取范围不受长宽比例限制,手术一次完成。极大可能的修复缺损的皮肤及软组织,保持患肢的长度及功能。     

鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的研究进展

鸡胚绒毛尿囊膜（chicken chorioallantoic membrane,CAM）是研究血管形成的理想体内模型,受精的鸡卵在胚胎发育过程中,绒毛尿囊膜的血管生长很旺盛。因此,以鸡胚绒毛尿囊膜模型来模拟血管新生成为研究热点。鸡胚绒毛尿囊膜技术是一种定性、定量研究体内血管新生的技术,它因具有实验材料易得、操作简便、实验周期短、不需要特殊设备、结果易于观察等优点而得到广泛应用。本文就国内外有关鸡胚绒毛尿囊膜血管新生特点、模型建立、血管测量方法等方面的研究进展作一综述。     

可回收外周血管支架设计与生物力学研究

为解决传统支架长期滞留体内诱发支架内再狭窄的问题,设计一种新型可回收外周血管支架,并对其安全性与有效性进行力学分析。首先建立支架和外周斑块血管有限元模型,对支架进行压握、自由扩张过程的有限元分析,比对分析结果与径向支撑力测试结果,发现误差小于10%,验证了支架有限元模型有效性;在此基础上,再对支架植入及回收过程进行仿真模拟,分析与血管耦合条件下支架与血管生物力学性能。压握过程中支架最大应变为5.919%,回收过程中支架所受等效应力最大值为691MPa,均小于支架材料镍钛合金最大弹性应变及屈服应力。自膨胀扩张过程中血管所受最大等效应力值为0.592 6MPa,支架回收过程中血管所受等效应力最大值为0.536 6MPa,均小于血管损伤应力。试验结果表明,新型可回收外周血管支架理论上是可回收的,并且在植入以及回收过程中,其力学性能安全可靠。     

鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的研究进展

鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)是研究血管形成的理想体内模型,受精的鸡卵在胚胎发育过程中,绒毛尿囊膜的血管生长很旺盛。因此,以鸡胚绒毛尿囊膜模型来模拟血管新生成为研究热点。鸡胚绒毛尿囊膜技术是一种定性、定量研究体内血管新生的技术,它因具有实验材料易得、操作简便、实验周期短、不需要特殊设备、结果易于观察等优点而得到广泛应用。本文就国内外有关鸡胚绒毛尿囊膜血管新生特点、模型建立、血管测量方法等方面的研究进展作一综述。     

Inhibitive effects of anti-oxidative vitamins on mannitol-induced apoptosis of vascular endothelial cells

Objective： Study blood vessel injury and gene expression indicating vascular endothelial cell apoptosis induced by mannitol with and without administration of anti-oxidative vitamins. Methods： Healthy rabbits were randomly divided into four groups. Mannitol was injected into the vein of the rabbit ear in each animal. Pre-treatment prior to mannitol injection was per- formed with normal saline （group B）, vitamin C （group C） and vitamin E （group D）. Blood vessel injury was assessed under electron and light microscopy. In a second experiment, cell culture specimen of human umbilical vein endothelial cells were treated with mannitol. Pre-treatment was done with normal saline （sample B）, vitamin C （sample C） and vitamin E （sample D）. Total RNA was extracted with the original single step procedure, followed by hybridisation and analysis of gene expression. Results： In the animal experiment, serious blood vessel injury was seen in group A and group B. Group D showed light injury only, and normal tissue without pathological changes was seen in group C. Of all 330 apoptosis-related genes analysed in human cell culture specimen, no significant difference was seen after pre-treatment with normal saline, compared with the gene chip without pre-treatment. On the gene chip pre-treated with vitamin C, 45 apoptosis genes were down-regulated and 34 anti-apoptosis genes were up-regulated. Pre-treatment with vitamin E resulted in the down-regulation of 3 apoptosis genes. Conclusion： Vitamin C can protect vascular endothelial cells from mannitol-induced injury.