螺旋藻及其复方对运动小鼠体内氧自由基代谢的影响

目的研究螺旋藻及其复方对小鼠运动能力和氧自由基代谢的影响.方法运用生化检测等方法,观察药物对游泳训练小鼠游泳耐力、血浆、肝脏及肌肉组织中SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响.结果螺旋藻及其复方能改善训练小鼠整体健康状况,延长小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).螺旋藻复方在延长训练小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量方面超过单味螺旋藻(P＜0.01或P＜0.05).结论螺旋藻复方抗运动性疲劳的作用超过单味螺旋藻,这可能与螺旋藻复方能显著提高机体抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性,降低脂质过氧化物(MDA)含量有关.     

富硒茶多糖对小鼠抗氧化能力的影响

目的：研究富硒茶多糖对耐力运动条件下游泳小鼠疲劳与24h恢复后的影响。方法：建立5周小鼠耐力运动模型,每周称重一次,灌胃不同剂量的富硒茶多糖溶液,于力竭游泳即刻和24h恢复后分别取材。记录立竭游泳时间,力竭即刻和24h恢复后血乳酸（BLA）,血清尿素氮（BUN）含量、CK、SOD的活性以及MDA的含量。结果：富硒茶多糖可显著延长小鼠力竭游泳时间,对体重并无显著影响;富硒茶多糖可以显著降低力竭即刻BLA的堆积和BUN的含量,降低CK浓度。不管力竭即刻、24h恢复后,于对照组相比,富硒茶多糖可以显著降低脂质过氧化产物MDA的含量,提高小鼠肝组织中超氧化物歧化酶SOD的活性。结论：富硒茶多糖能够提高小鼠的运动能力,对疲劳恢复具有一定的改善作用。它能够提高部分抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化对机体的损害。     

五味子多糖的提取及其对高温下游泳小鼠糖代谢的影响

目的：研究五味子多糖（Schisandra chinensls Polysaccharide, SCP）的基本理化性质及其对高温下小鼠游泳能力与糖代谢的影响。方法：采用水提醇沉法提取了SCP,对其基本成分含量、紫外和红外光谱进行了检测;同时建立了一个5周的小鼠高温游泳模型,灌胃不同剂量的SCP水溶液,测定了小鼠的游泳力竭时间,然后分别在小鼠力竭运动即刻、运动后24h恢复2种情况下取材,测定了血糖、血乳酸的浓度以及肝、肌糖原含量。结果：SCP是一种蛋白多糖,对小鼠高温下游泳力竭时间有明显的延长作用,显著提高小鼠肝糖原和肌糖元储备。结论 SCP具有抗运动性疲劳的作用,其机理与其调节机体糖代谢有关。     

灵芝多糖对小鼠运动能力的影响

研究灵芝多糖对小鼠机体抗疲劳影响,全面探讨灵芝多糖对运动能力的影响。对小鼠灌胃灵芝多糖(2.502mg/Kg/d),20天后测定耐缺氧时间、力竭游泳时间、血红蛋白(Hb)、肝糖原、定量负荷运动后血乳酸及血尿氮。结果表明:灵芝多糖可明显延长小鼠力竭游泳时间及耐缺氧时间,提高肝糖原水平,降低大强度定量负荷运动后血乳酸及血尿氮水平。因此灵芝多糖具有抗疲劳、提高机体运动能力的功效。     

VE对运动疲劳小鼠外周血细胞DNA氧化损伤的保护效应

目的 通过检测VE对运动疲劳所致机体DNA损伤的保护效应,分析运动性氧应激与DNA损伤的关系,探讨预防DNA损伤的有效措施,为减缓运动性疲劳对机体的损害提供实验依据.方法 选取24只昆明雄性小鼠,将其随机分为对照组(CG)、运动组(EG)、补充VE组(VEG)和运动+补充VE组(EVEG),每组6只.通过反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型,采用灌胃法给小鼠补充VE,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测小鼠外周血细胞DNA损伤,并测定血清中SOD、GSH活性和MDA含量.结果 EG组DNA损伤程度显著高于CG、VEG和EVEG组,而EVEG与CG组DNA损伤无显著差异;EG组小鼠血清中SOD活性较CG和EVEG组有非常显著升高,EG组GSH和MDA含量显著高于其它3组.结论 运动疲劳可致小鼠外周血细胞的DNA损伤,并使抗氧化酶系SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA含量升高,VE对运动疲劳小鼠外周血细胞DNA氧化损伤的具有明显的保护效应.     

冬虫夏草对运动小鼠肝组织自由基代谢及血清酶活性的影响

通过建立灌服冬虫夏草小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷丙转氨酶(GPT)的活性。实验结果显示,灌服冬虫夏草后,小鼠游泳运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明冬虫夏草具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用冬虫夏草可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,冬虫夏草对小鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。     

牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

松针提取液抗疲劳作用研究

目的 :研究松针提取液的抗疲劳作用。方法 :将松针提取液分 3个剂量组 ,即 4 g/kg·d ,8g/kg·d ,12g/kg·d给小鼠灌胃 ,对照组为生理盐水。 2 0天后小鼠力竭游泳造成疲劳 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、乳酸脱氢酶 (LDH)、血红蛋白 (Hb)、血乳酸 (LA)、血尿素氮 (BUN)等指标。结果 :8g/kg·d组为最佳用量 ,12g/kg·d组无明显优势 ;SOD和LDH的活性、Hb含量均有显著性升高 ,LA和BUN含量均有显著性降低。结论 :松针提取液具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性.