一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响

为运动性中枢疲劳的研究提供理论依据,建立持续游泳的动物模型,探讨一次性耐力运动对大鼠间脑单胺类神经递质变化及代谢能力的影响。结果为①3h游泳后即刻,间脑5-HT增加23.15%,至少可通过神经-内分泌调节、体温调节、情绪变化等因素影响机体的运动能力;②一次性耐力运动期间,间脑5-HT合成过程占优势,分解过程变化不明显,而恢复期分解代谢过程占优势;③一次性耐力运动可显著降低间脑DA水平,5-HT与DA比率亦显著性升高(P<0.05),20h恢复期间脑DA浓度增高,5-HT与DA比值降低(-27.51%)。     

运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究

目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。     

神经营养因子在运动调控帕金森病理机制中的作用研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。     

力竭运动恢复期大鼠纹状体微透析液中DA、5-HT及其代谢物的动态变化

通过微透析采样技术,观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期DA和5-HT的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳和恢复机制提供实验依据。研究发现:力竭运动恢复期不仅大鼠纹状体DA、5-HT和5-HIAA的代谢恢复具有延迟性,其释放恢复也都具有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;力竭运动恢复期中大鼠纹状体细胞外5-HIAA含量变化与细胞外5-HT含量变化具有同步性,但变化没有5-HT显著;大鼠纹状体细胞外DA/5-HT显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用;运动疲劳产生时纹状体细胞外DA和5-HT含量的变化较其总量变化更加敏感,提示使用微透析监控中枢细胞外液中DA和5-HT含量的变化可以更加敏感、可靠地评价运动性中枢疲劳。     

中药不同的调理方式对长时间递增负荷训练大鼠脑组织单胺类递质的影响

以中医理论为指导,结合运动训练的实际,研究中药不同的调理方式对大运动量训练大鼠脑组织单胺类递质的影响,进一步探讨加快机体恢复,提高运动能力的中医调理方式,为科学训练提供理论依据.40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法即序贯法)和服药2组(M2,补肾法),观察8周递增负荷游泳和不同中药调理方式对不同组别某些指标的影响.研究发现,训练组脑组织中5-HT量显著高于对照组(P＜0.01),DA含量显著低于对照组(P＜0.01),而NE水平也下降,但无统计学意义.与训练组相比,两种中药调理方式(M1,M2)均可显著降低脑内5-HT的含量(P＜0.01;P＜0.05),可增加脑组织DA和NE的含量,但没有显著性差异(P＞0.05).研究结果提示,脑内5-HT的升高和DA下降可能与长时间运动性疲劳有关.补肾中药右归饮,及健脾理气中药四君子汤与补肾中药复方右归饮先后配合使用,在一定程度上具有延缓中枢疲劳的作用.     

影响运动性中枢疲劳的生理学指标研究（综述）

本文着重对神经递质和调质等与运动性中枢疲劳的关系及其作用机制的研究进展进行了分析,5-HT、DA、胆碱和乙酰胆碱、氨基酸类递质是引起运动性中枢疲劳的物质。研究结果显示,5-HT是影响中枢系统疲劳的抑制性递质,但它的影响效果与训练强度和部位有关;脑中多巴胺可能通过抑制了5-HT的合成与代谢,从而推迟运动性中枢疲劳的发生;服用胆碱饮料能推迟疲劳的发生,但影响机制尚待研究;具有兴奋性作用的氨基酸类递质主要有谷氨酸和天冬氨酸,抑制性作用的有r-氨基丁酸。属神经调质类的氨和细胞素的增高可导致中枢神经系统产生疲劳。     

人参总皂甙对运动性疲劳大鼠海马组织中单胺类递质的影响

目的观察运动性疲劳时大鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量和DA/5-HT比值的变化及人参总皂甙对其的影响,研究运动性疲劳产生的中枢机制和人参总皂甙的调节作用。方法 45只雄性SD大鼠适应性训练后,随机分为正常组、模型组和人参总皂甙组,采用跑台训练法,建立大鼠慢性运动性疲劳模型,强化训练期间,人参总皂甙组灌胃人参总皂甙溶液0.07 g.kg-1.d-1,正常组、模型组灌胃等体积的生理盐水,高效液相色谱法测定各组大鼠海马中GABA、Ach、NE、DA、5-HT含量。结果模型组大鼠海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值明显下降,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05);人参总皂甙组大鼠海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值升高,而GABA、5-HT降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值下降,可能是运动性疲劳产生的中枢机制之一;降低GABA、5-HT含量,升高海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值,可能是人参总皂甙抗疲劳的作用机制之一。     

大负荷游泳训练与模拟失重对大鼠下丘脑单胺类神经递质影响的对比研究

目的:通过对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响,探究这两种应激源对机体HPG轴和HPA轴作用的中枢机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CON)、游泳训练组(EXE)、后肢悬垂(模拟失重模型)组(HLS)、游泳训练补充睾酮组(ETR)和后肢悬垂补充睾酮组(HTR)5组;EXE和ETR大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,HLS和HTR大鼠在完成腹股沟管环缩手术后一周开始为期6周的尾部悬吊;ETR和HTR大鼠通过腹腔注射补充丙酸睾酮,剂量为2.5mg/kg体重/天,补充持续6周.EXE和ETR大鼠在完成最后一次游泳训练后即刻断头处死,CON、HLS和HTS大鼠在安静状态同时断头处死.大鼠断头后,迅速开颅取下丘脑,采用高效液相色谱一电化学方法检测单胺类神经递质.结果:EXE和ETR大鼠运动后即刻下丘脑单胺类神经递质DA、NE和5-HT相对CON大鼠的相应水平均有下降的变化趋势,但是(DA+NE)/5-HT有增加的变化趋势;HLS和HTR大鼠下丘脑单胺类神经递质DA、NE和5-HT相对CON大鼠的相应水平均增加,(DA+NE)/5-HT显著增加.结论:大鼠下丘脑单胺类神经递质和(DA+NE)/5-HT比值的变化可能是两种应激源导致机体HPG轴和HPA轴变化的中枢机制.     

运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响

观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一.     

中枢神经系统递质对运动性疲劳影响及消除途径的研究进展

运动时中枢神经系统(CNS)产生的神经递质:5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、氨(NH3)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)和细胞介素等物质,是导致运动性中枢疲劳的敏感物质.通过文献资料法,从生理角度,对运动疲劳产生的中枢机制及消除途径进行阐述,以期为运动疲劳的消除提供理论依据.     

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。     

Central dopaminergic neurotransmission plays an important role in thermoregulation and performance during endurance exercise

Dopamine (DA) has been widely investigated for its potential role in determining exercise performance. It was originally thought that DA's ergogenic effect was by mediating psychological responses. Recently, some studies have also suggested that DA may regulate physiological responses, such as thermoregulation. Hyperthermia has been demonstrated as an important limiting factor during endurance exercise. DA is prominent in the thermoregulatory centre, and changes in DA concentration have been shown to affect core temperature regulation during exercise. Some studies have proposed that DA or DA/noradrenaline (NA) reuptake inhibitors can improve exercise performance, despite hyperthermia during exercise in the heat. DA/NA reuptake inhibitors also increase catecholamine release in the thermoregulatory centre. Intracerebroventricularly injected DA has been shown to improve exercise performance through inhibiting hyperthermia-induced fatigue, even at normal ambient temperatures. Further, caffeine has been reported to increase DA release in the thermoregulatory centre and improves endurance exercise performance despite increased core body temperature. Taken together, DA has been shown to have ergogenic effects and increase heat storage and hyperthermia tolerance. The mechanisms underlying these effects seem to involve limiting/overriding the inhibitory signals from the central nervous system that result in cessation of exercise due to hyperthermia.     

热环境对力竭游泳运动恢复期大鼠下丘脑细胞外液单胺类神经递质的影响

观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。     

呼吸肌疲劳对运动能力的影响

迄今为止,人们比以往任何时候都相信,呼吸系统是影响耐力的重要因素之一。不仅剧烈的耐力练习会导致呼吸肌的疲劳,而且运动训练和比赛所导致的呼吸肌的疲劳也会影响运动员的竞技状态。因而运动员进行呼吸肌的耐力训练可以提高其耐力水平。勿庸置疑,呼吸系统的疾病可以影响运动能力,但是呼吸系统在何种程度上影响运动能力仍然有争议。     

5一羟色胺与中枢疲劳

肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。     

支链氨基酸对赛艇运动员极限运动血葡萄糖异生的影响

目的：探讨补充支链氨基酸（BCAA）对不同负荷运动后及恢复期糖代谢和糖异生的影响。方法；20名赛艇运动员随机分为2组（BCAA组和对照组），BCAA组每天补充支链氨基酸，时间为4周，对照组则补充安慰剂。在实验期间，两组运动员都进行相同负荷的运动训练。4周后，在赛艇测功仪上进行模拟2km和5km的耐力测试，并分别在运动前、运动后即刻和运动后30min取血测定血糖、丙氨酸和乳酸。结果：在耐力极限负荷运动中，BCAA组的血糖只在运动后即刻明显下降（P 〈0．05），而对照组则在运动后即刻和运动后30min都明显低于安静时水平（P〈0．05）。BCAA组血丙氨酸浓度在运动后即刻和运动后30min均明显增加（P，〈0．05），而对照组血丙氨酸浓度则在运动后出现明显的下降（P〈0．05）。BCAA组的血乳酸值在运动后明显低于对照组（P〈0．05）。结论：补充BCAA可促进力竭运动后及恢复期糖的异生、延缓疲劳发生和促进运动后疲劳的消除。