黄芪生药对游泳大鼠糖代谢相关酶影响的研究

为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.     

游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响

为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。     

高氧恢复对低氧训练大鼠骨骼肌SDH和MDH活性的影响

探讨在进行低氧训练后,吸高浓度氧对大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性的影响.将雄性SD大鼠38只随机分为常氧运动组(A)、低氧运动组(B)、常氧运动高氧恢复组(C)、低氧运动高氧恢复组(D),分别进行常氧训练、低氧训练和高氧恢复.4周后测试大鼠骨骼肌SDH和MDH的活性.结果发现,经过4周的实验.高氧恢复干预组大鼠的SDH、MDH活性要比单纯运动或低氧运动组大鼠的活性高,且常氧运动高氧恢复组SDH、MDH活性均显著高于对应的常氧运动组;低氧运动高氧恢复组MDH活性显著高于低氧运动组;而低氧运动组SDH、MDH的活性要高于对应的常氧运动组,且低氧运动组MDH活性显著高于常氧运动组.结果表明,4周低氧训练比常氧训练在提高大鼠股四头肌SDH和MDH活性方面有一定优越性,而在低氧训练和常氧训练后进行高浓度氧恢复则更能显著地提高大鼠股四头肌SDH和MDH的活性.     

蜂胶黄酮抗小鼠运动性疲劳的实验研究

探讨蜂胶黄酮对运动小鼠的抗疲劳效用。将507,健康昆明（KM）小鼠随机分为安静对照组（A）、力竭即刻对照组（B1）、力竭即刻蜂胶黄酮组（C1）、力竭恢复对照组（B2）、力竭恢复蜂胶黄酮组（C2）,每组10只。B、C组进行4周的递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,观察小鼠一般状态,记录小鼠游泳力竭时间,测定心肌细胞自由基含量及抗氧化酶活性。结果显示：B组小鼠心肌自由基含量显著增高（P〈0．05）,抗氧化酶活性均显著下降（P〈0．05）：C组小鼠心肌细胞自由基含量显著低于B组（P〈0．05）,抗氧化酶活性显著高于B组（P〈0．05）,且C组小鼠游泳力竭时间明显长于B组（P〈0．05）,精神状态良好。结论：蜂胶黄酮可延长小鼠游泳至力竭时间、降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。     

黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究

目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。     

复方中药制剂对运动训练大鼠运动能力的影响

目的：通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础。结果：（1）力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长（P〈0.01）;C组显著长于A组（P〈0.05）;B组极显著长于C组（P〈0.01）。（2）大鼠股四头肌肌糖原含量安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12h,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组,A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24h,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组。结论：（1）运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;（2）单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;（3）运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力。     

复方牛磺酸制剂对力竭运动大鼠脑组织自由基损伤的保护作用

目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用.     

蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌自由基代谢及ATP酶活性的影响

探讨蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌的保护作用,选用40只健康KM小鼠,按体重层次随机分为安静对照组(A)、安静给药组(B)、运动对照组(C)、运动给药组(D),每组10只,采用递增负荷的游泳训练,共持续4周,最后一次训练至力竭,记录小鼠游泳力竭时间,并测定心肌自由基含量、抗氧化酶及ATPase的活性.结果显示给药组小鼠游泳至力竭时间明显长于对照组(P＜0.05),补充蜂胶黄酮的B、D组抗氧化酶及ATPase活性显著高于其对照组(P＜0.05),提示蜂胶黄酮可以提高机体运动能力、延缓疲劳出现,对小鼠心肌组织具有保护作用.     

运动性低血睾酮与肾阳虚对大鼠肾脏功能及代谢的影响

以长期大强度、较长时间游泳造成运动性低血睾酮。以0．5％腺嘌呤喂饲造成肾阳虚,并就两种状态下大鼠肾脏结构、功能和代谢进行探讨。结果发现：两种状态下,大鼠均出现血清睾酮浓度的下降(P<0．05);运动性低血睾酮对肾脏的结构、ALP、MDH、SDH和ATP酶活性没有明显影响,肾阳虚则破坏肾脏的结构,明显降低脚、MDH、SDH和ATP酶的活性(P<0．05),但两种状态都使肾脏PK活性明显降低。两种状态对大鼠肾脏结构与功能和代谢的影响存在很大的差异,肾阳虚使大鼠肾脏出现病理性变化,而运动性低血睾酮则尚未引起这种损害。