力竭运动导致大鼠血清酶升高机制的研究

运动引起血清中一些酶的活性升高,其机制目前尚未完全搞清。酶通过对大鼠一次力竭运动后,检测大鼠股四头肌红肌,结果显示:大鼠股四头肌红肌自由基水平显著升高,血清中磷酸肌酸激酶(CK)也显著升高,两者有显著相关性(r=0.88)。另外红肌匀浆中碱性磷酸酶活性也显著升高。说明一次力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基水平升高,造成细胞膜结构损伤,使大量的CK从细胞内释放到血清中。     

运动使骨骼肌细胞膜Na~( )—K( )泵和mRNA含量增加

骨骼肌收缩和舒张活动是靠Na＋—K＋泵提供能量来完成的。Na＋—K＋泵是位于细胞膜上的一种特殊的蛋白质,它在酶的催化下发生反应,为骨骼肌的收缩和舒张提供能量。现证实Na＋—K＋泵主要功能单位是一个α－β亚单位多聚体蛋白质,在α亚单位上具有一个催化酶的活性,酶的活性需要一个与之相伴的β亚单位,目前认为运动可使Na＋—K＋泵数量增加,这可能与基因表达和泵降解速度减慢有关。每一肌纤维类型对于运动又有不同的反应。从mRNA的研究中发现运动使红—Ⅰ／Ⅱa肌泵和白—Ⅱa／Ⅱb肌泵数量增加,并引起rnRNA的增加,这说明运动使骨骼肌Na＋—K＋泵总数增加,同时也提高红—Ⅰ肌的αⅠ－mRNA和白—Ⅱb的β2—mRNA的数量,为肌肉的活动提供了物质基础。在运动开始时,使原先的mRNA进行翻译,合成新的蛋白质,随着运动继续,又可以进行mRNA的转录,使运动得以维持。     

FDP对连续力竭性运动后大鼠PFK活性和线粒体形态的影响

采用分组实验的方法。观察了FDP对PFK活性和骨骼肌线粒体形态的影响。结果显示,FDP可加快PFK活性的恢复,减轻运动中血乳酸升高的程度,促进肌糖元的恢复,并能维护肌线粒体的正常形态结构,有利于连续力竭性运动后机能的恢复。     

丹参对大鼠力竭运动时肌肉中氧自由基代谢的影响

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成安静组、运动组和给药运动组，给药运动组腹腔注射丹参注射液。结果发现，运动组和给药运动组均比安静组红肌中ＭＤＡ的含量显著升高；同时，给药运动组比安静组白肌中ＭＤＡ的含量显著升高。给药运动组大鼠红肌中ＳＯＤ活性比安静组显著升高；同时，白肌中ＳＯＤ活性比安静组和运动组均有显著升高。还发现给药运动组比运动组大鼠运动速度快，且运动时间显著增加。这些结果提示，丹参注射液能够清除机体氧自由基，对机体内源性ＳＯＤ有保护作用，并能提高大鼠的运动能力。     

力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化

为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。     

运动性骨骼肌损伤后不同时刻大鼠肱三头肌超微结构及肌酸激酶的变化

通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24 h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72 h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P<0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P<0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72 h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。     

蛙泳运动员膝部疼痛的原因及防治

膝部疼痛会妨碍蛙泳运动员的训练,严重者还会中止其运动生涯。所以,做好蛙泳运动员膝部疼痛的防治工作是很重要的。一、疼痛原因引起膝部疼痛的原因是多方面的,但大多数是由于准备活动不充分或蛙泳训练中,激烈的蹬腿动作致使大腿肌肉过度疲劳引起肌肉痉挛造成的。运动员在伸展大腿,强蹬的最后一瞬间,腿部四头肌和缝匠肌是最容易被拉伤的。四头肌受损时会引起大腿骨外部疼痛;缝匠肌受损时疼痛部位则发生在大腿骨内部。如果是微小的肌肉纤维受损,只会     

定量运动训练对红肌SOD、LPO的影响

通过在小白鼠身上的实验,研究了急性定量运动对红肌SOD、LPO的影响以及长期定量运动(耐力训练)对红肌SOD、LPO的影响,为探索运动与衰老、运动与损伤、运动性疲劳与恢复的机制等问题。提供了必要的依据。     

运动及补充白藜芦醇对小鼠骨骼肌线粒体的影响

目的：观察补充白藜芦醇对运动引起的骨骼肌线粒体形态学变化及线粒体Ca2+ 变化的影响。方法：70 只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照 组（control group,CG）、运动对照组（exercise group,EG）和运动+ 白藜芦醇组（exercise + resveratrol group ,ER）,EG 组、ER 组又分为3 个亚组,运动后即刻组、运动后24 h 组、运动后48 h 组,每组10 只。ER 组每日给予白藜芦醇10 mg/kg 灌胃,与EG 组同时进行4 周的跑台训练,训练结束后进行一次坡度为0,速度为18 m/min,持续90 min 的跑台运动。运动结束后按组别取材,电镜观察肌骨骼肌线粒体形态学变化;测定肌组织SOD 活性、MDA 含量、线粒体Ca2+ 浓度。结果：电镜结果表明,EG 组小鼠运动后骨骼肌线粒体出现了肿胀、空化、髓样化等现象;ER 组小鼠运动后骨骼肌线粒体虽也出现相似病变,但在运动后48 h 线粒体病变明显减轻;ER 组骨骼肌中SOD 活性显著升高、MDA 含明显降低,与EG 组相比,差异具有显著性（P<0.05）;EG 组运动后各时刻线粒体Ca2+ 含量明显增加,48 h 后仍末恢复（P<0.05）;ER 组运动后虽线粒体Ca2+ 含量也明显增加,但运动后48 h 已明显降低,差异具有显著性（P<0.05）。结论：一次长时间剧烈运动可引起骨骼肌线粒体发生损伤性变化;补充白藜芦醇可以提高骨骼肌抗氧化能力,降低脂质过氧化反应,调节线粒体Ca2+ 变化,对线粒体的结构与功能具有一定的保护作用。     

不同强度的运动对肌组织自由基代谢及血清酶的影响

以二种不同强度运动,测定运动结束后不同时间内股四头肌MDA含量及SOD、GSH-PX活性,并测定了相应时间内的血清酶活性.结果发现长时间力竭性运动引起肌组织MDA含量增加的同时,SOD和GSH-PX活性下降,血清CK、LDH及Mb含量上升;短时间间歇运动后,尽管MDA变化不明显,但SOD和GSH-PX趋于上升,且血清酶活性也在运动后有上升表现.     

腰背肌劳损的处理与预防

一、腰背肌劳损原因 腰背肌劳损,又称腰背肌筋膜炎、肌纤维炎、肌肉风湿症、腰肌微细损伤。田径运动员腰背肌劳损原因甚 多,如疲劳积累,微细损伤,肌张力增高,维生素E缺乏,脊柱结构与力学发生矛盾等,在运动训练过程中,由于腰部扭伤没有及时治疗或治疗不彻底,伤未痊愈又参加运动;或大运动量训练后,疲劳未消除,肌肉机能未恢复,又参加腰部负荷很大的训练;或腰肌力量薄弱,过多进行大强度的腰部活动等都可引起本病。     

补充活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复效果的观察研究

研究目的：观察活性肽对离心运动后骨骼肌微损伤及修复的营养干预效果。研究方法：以大鼠离心运动为模型，分别观察补蛋白和补肽对运动后各相关指标的变化情况。研究结果：1）补肽比补蛋白对运动引起的骨骼肌微细结构和超微结构的异常变化具有更好的抑制作用且对其恢复具有更好的促进作用；2）补大豆蛋白和大豆活性肽都可减轻抗结蛋白抗体染色脱染和增加抗波形蛋由抗体对波形蛋白的免疫反应分值的现象，但大豆活性肽的作用效果更佳；3）运动后，血清CK活性和MDA含量升高，CK在运动后24h达峰值，48h以后逐渐开始恢复，MDA在运动后24h达峰值，72h以后才逐渐开始恢复，但CK和MDA的变化没有相关性，补肽在24h左右就能抑制运动后CK活性的升高，在48h左右就能抑制运动后MDA的升高，而补蛋白在运动后72hCK和MDA的水平还不能恢复；4）运动后，尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值，48h以后开始恢复，补肽比补蛋白对运动引起的尿3-MH含量升高的抑制作用更佳，且对其运动后的恢复具有更好的促进作用；5）运动后即刻骨骼肌β葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值，直至运动后72h仍没能恢复，运动后骨骼肌G6PDH含量明显上升，在运动后24h达峰值，直至运动后72h仍不能恢复，甚至还稍有上升；补大豆多肽能显著降低运动引起炎症反应两种标志酶升高的作用，但补蛋白对其变化的影响不明显。结论：研究揭示了活性肽对运动性骨骼肌微损伤和修复有很好的营养干预作用，其机制主要体现在促进运动后微损伤的修复方面。     

运动后前糖原和大糖原的恢复规律及其机制研究

目的：研究运动后糖原的两种组分的恢复规律与机制。方法：36只大鼠分别于运动前和负重2％游泳2h后的1h、6h、24h宰杀，测定相关指标。结果：血糖、骨骼肌葡萄糖转运速率(GTR)和糖原合成酶(GS)活性比在运动后1h最高，到6h，血糖和GTR已基本恢复，但GS活性比仍较高．胰岛素在运动后1h最低；前糖原(PG)、大糖原(MG)和总糖原(TG)在运动后1h最低，PG到6h已恢复，MG在6h和24h显著回升，但到24h仍未恢复，TG到24h已基本恢复；恢复早期的糖原填充速度快于恢复后期；GTR与PG、MG或TG都呈显著负相关，与TG的相关度较高；GS活性比与MG或TG都呈显著负相关，与MG的相关度较高。结论：运动时，PG和MG都参与供能；运动后糖原恢复先快后慢，PG恢复在前，MG恢复在后，TG含量最终取决于MG的恢复程度。肌糖原含量影响其自身GTR和GS活性，GTR受TG影响．GS活性比主要受MG影响。     

一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨

以小白鼠为实验对象 ,观察一次急性运动后正常膳食条件下小鼠肌糖原与肝糖原的恢复规律。实验结果显示 :在糖原的恢复过程中 ,血糖的浓度基本保持不变 ,肌糖原先恢复 ,肝糖原后恢复 ,肌糖原在 2 4h出现超量恢复 ,肝糖原在 36h出现超量恢复     

恒功率运动性疲劳的生理生化指标

比较恒功率不同阻力下运动性疲劳的生理、生化特点,探寻恒功率不同阻力下运动性疲劳的发生和恢复规律.选取15名健康男生,用功率自行车进行5次300W恒功率运动测试,每次测试采用不同运动阻力,运动后即刻记录运动时间,测试心率、血压、血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)以及血液肌酸激酶(CK),次日晨再次测试Hb、BU、CK.结果表明:在预定功率的恒功率运动中,阻力过低或过大都不利于延长运动时间,适宜的阻力才可以维持较长的运动时间;工作肌收缩频率增加易导致心率增加和血红蛋白损伤,工作肌收缩阻力增加易导致血压升高和BU、CK恢复减慢.     

训练能否使两类骨骼肌纤维产生互变之我见

训练能否使两类骨骼肌纤维产生互变之我见山东师范大学体育系高慧莲目前，在运动生理、运动生物化学的学术研究中，对人体骨骼肌的两类肌纤维－红肌（慢肌）、白肌（快肌）与运动训练的关系及相互转化问题的研究，尚存在着两种不同观点，还未取得一致的结论。人体两类骨骼...     

补充糖对运动员训练和竞技能力的影响

运动员饮食中含糖低于“最适宜的”量易诱发过早疲劳。在进行长时间运动时疲劳常因肌糖元排空,其含量低于临界值(50mM/kg湿肌)或血糖浓度降至临界值(3.3mM/L)以下引起,这时运动强度必将显著降低甚或被中止。因此,摄食高糖饮食可增加肌糖元及改善耐力,维持高的训练质量。摄食糖的数量、糖的类型和摄取时间三者都是改善运动后恢复速率的营养策略的组成部分。     

牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。     

补充糖对运动员训练和竞技能力的影响

运动员饮食中含糖低于“最适宜的”量易诱发过早疲劳。在进行长时间运动时疲劳常因肌糖元排空,其含量低于临界值(50mM/kg湿肌)或血糖浓度降至临界值(3.3mM/L)以下引起,这时运动强度必将显著降低甚或被中止。因此,摄食高糖饮食可增加肌糖元及改善耐力,维持高的训练质量。摄食糖的数量、糖的类型和摄取时间三者都是改善运动后恢复速率的营养策略的组成部分。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。