AMPK活化对骨骼肌中MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA的表达和3-MH含量的影响

通过给SD大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,探讨AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用.采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用实时荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化.结果显示AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);AICAR注射后7 h,AMPK活性开始下降.AICAR注射后1、2 h,MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA表达量与对照组相比升高,分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍,差异有非常显著性意义(P＜0.01);AICAR注射后7 h,MuRF1 mRNA表达量升高了2.01倍,差异有显著性意义(P＜0.05);而MAFbx mRNA表达有升高趋势,但差异没有显著性.3-MH质量摩尔浓度各组间差异没有显著性意义.结果说明:(1)大鼠一次性注射AICAR后,能显著提高骨骼肌中AMPK的活性,AMPK活性的升高能促进MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解;(2)推测在反映骨骼肌蛋白质降解方面,MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA比3-MH的敏感度要高.     

活化AMPK促进骨骼肌蛋白质降解过程中FoxO3 mRNA的表达

目的通过给大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,观察FoxO3 mRNA表达量的变化,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法 24只雄性SD大鼠,8月龄,180～200 g,根据用药后的取材时间分4组:AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,生理盐水对照组。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化,采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx、FoxO3基因表达量的变化。结果 AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,AMPK活性与对照组相比显著性升高(P<0.05或P<0.01),AICAR注射后7 h组,AMPK活性开始下降;AICAR注射后1 h组、2 h组,MAFbx mRNA、MuRF1mRNA表达量与对照组相比非常显著性升高(P<0.01),分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍;AICAR注射后7 h组,MuRF1 mRNA表达量显著性升高(P<0.05),升高2.01倍;FoxO3mRNA表达量在AICAR注药组与对照组之间没有显著差异。结论 研究认为大鼠一次性注射AICAR,提高AMPK活性,可能不是通过促进FoxO3 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌AMP/ATP比值和AMPK活性的影响

目的:研究不同强度运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同强度运动时AMP/ATP的比值和AMPK的变化特点及二者的关系.方法:将62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组、小强度运动组、中强度运动组、大强度运动组,其中运动组又各分为3小组,分别在运动后即刻、1 h和6 h取材.小、中和大强度一次性跑台运动的速度分别为10 m/min、18 m/min、26 m/min,坡度10°,时间60 min.AMP、ATP含量测定采用高效液相色谱法(HPLC),AMPK活性测定采用放射性同位素法.结果:小强度运动后AMPK活性不变,中到大强度运动后即刻分别增加50%(P<0.01)和1.8倍(P<0.01)并持续至1h,6 h回到安静水平;中到大强度即刻AMP分别增加16%(P<0.05)和62%(P<0.01),AMP/ATP分别升高33%(P<0.05)和89%(P<0.01),均在1 h回到安静水平;不同强度运动后即刻AMPK与AMP/ATP呈显著正相关(r=0.89).结论:1)AMPK在小强度运动时未激活,中到大强度运动时呈强度依赖性升高;2)运动激活AMPK的机制主要受AMP/ATP比值升高调控,而比值的升高主要依赖于AMP的增加而不是ATP的减少;3)运动后AMPK活性的恢复滞后于AMP/ATP比值的恢复.     

一氧化氮在一次高负荷运动诱导大鼠腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用

目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成.     

不同运动方式对小鼠骨骼肌肌萎缩相关因子表达的影响

目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关.     

低氧调控离心运动后大鼠骨骼肌Dystrophin的表达

目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。     

力量训练与骨骼肌的生理性适应

骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。     

一次长时运动和耐力运动对大鼠骨骼肌mtNOS及COXⅣ、SOD活性的影响

目的 探讨一次长时运动及耐力运动对骨骼肌线粒体mtNOS及COX Ⅳ、SOD活性的影响.方法 一次长时运动及耐力运动分别选用雄性SD大鼠42只,随机分为7组:对照组;最后一次运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、18h组、24 h组.提取腓肠肌线粒体,分别检测线粒体mtNOS及COX Ⅳ、SOD的活性.结果 一次急性运动后同安静组比较:骨骼肌线粒体COXⅣ活性在运动后即刻、运动后3 h、6 h组明显升高;mtNOS活性在运动后6 h、12 h、18 h、24 h组明显升高;SOD活性在运动后即刻、3 h,6 h、12 h组明显升高.耐力运动后同安静组比较:线粒体COX Ⅳ活性在运动后各组均升高;mtNOS活性在运动后6 h、12 h、18 h、24 h组有明显升高;SOD活性在运动后18 h、24 h组明显升高.结论 两种运动形式均可以提高mtNOS、SOD及COX Ⅳ的活性,主要通过NOS/COX Ⅳ通路介导实现.耐力运动可以增强线粒体呼吸功能,促进线粒体生物发生.     

运动激活骨骼肌5''''-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶的分子机制

运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用.AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗.其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响.阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义.     

运动激活骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶的分子机制

运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。     

负荷时间长短对纵跳能力影响的动力学研究

分析受试者在功率自行车上不同运动负荷时间后纵跳的动力学特征变化规律 ,研究结论 :①大强度持续运动约 3min左右 ,纵跳的爆发力、平均功率、平均力值等动力学指标显著上升 ;运动 5min后 ,上述指标的变化情况正好相反 ;②只有在适宜的运动负荷时间后 ,纵跳的动力学特征才进入有利于运动能力发挥的较好的组合状态     

急性力竭运动对青少年田径运动员血浆游离DNA的影响

为探讨急性力竭运动对青少年田径运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响,寻找运动员机能监控的新标记物。安排16名青少年田径运动员在电动跑台上进行一次急性递增负荷力竭运动,于运动前、运动后即刻、运动后15 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、12 h和24 h分别测定红细胞压积(HCT)、cf-DNA、血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)和肌红蛋白(Mb)。用心率表监控运动过程并记录运动时间和心率,推算训练冲量(TRIMPS)。结果显示:HCT在所有监测时间点均无显著性变化(P>0.05);cf-DNA在运动后即刻显著性升高(P<0.01),30 min达峰值(P<0.01),4 h后降至安静水平(P>0.05);血浆MDA、CK和Mb在运动后即刻均显著性升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01),并一直持续到运动后24 h(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。TRIMPS与运动后15 min和30 min时cf-DNA水平呈显著正相关(分别为r=0.55,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结果说明:cf-DNA是组织损伤早期标志物,可作为运动员机能监控的新指标。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。     

第八届民族传统健身操运动强度的研究

为了解第八届全国少数民族健身操的运动强度,在比赛前一天的热身赛中,抽取11个参赛队的运动员共51人作为研究对象。通过测试运动员安静、运动后即刻、运动后4、5、6分钟的脉搏来评定运动员的身体机能,运动强度和运动后的恢复情况。研究结果显示：成年人安静心率63.7±6.8次/分钟,运动后即刻心率达到164.8±24.97次/分钟,强度达到中高强度,运动后6分钟心率为75.5±20.8次/分钟,基本恢复安静,心率比安静时高,可能与当时运动现场的环境有关。少年对主要是指山东队,其运动员的安静心率为68.2±3.6次/分钟,运动后即刻心率达到120±29.4次/分钟,强度属于中低强度,运动后6分钟心率为70.5±4.7次/分钟,心率基本恢复正常。     

高强度运动对氧化-抗氧化内稳态的提升

为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。     

低强度激光结合有氧运动对肥胖女大学生的减肥作用

探讨低强度激光照射结合有氧运动的人体减肥效果。将24名肥胖女大学生随机分为3个组,每组6人,即单纯运动组、单纯激光组、激光结合运动组。采用跑台上坡走(5°,4.5 km/h,30 min)方式进行运动,以810 nm半导体激光在神阙、天枢(双)、承扶和伏兔穴进行照射(1 592mW/cm2,每穴4 min)。各组减肥干预每周3次,共6周,试验前后检测体重、体重指数(BMI)、体脂百分比、腰围、大腿围、血清甘油三脂和总胆固醇。结果发现,各组的体重、BMI、体脂百分比、腰围和大腿围度试验后均显著下降,激光结合运动组和单纯激光组的血清总胆固醇也显著下降,在3个组中,激光结合运动组的体重、BMI、体脂百分比和腰围的降幅最大。结果表明,低强度激光照射结合有氧运动能够明显减少体脂、降低体重,其减肥效果显著优于单纯低强度激光照射和单纯有氧运动。     

影响运动治疗代谢综合征运动学因素的研究进展

通过对国内外运动治疗代谢综合征的理论及应用研究进行搜集、归纳、整理,并对其研究成果进行综合分析总结,得出以下结论：对代谢综合征患者进行运动治疗,运动强度应保持在40%~75%V02max,低强度运动时间为300~420min/周,中等强度运动时间为180~300min/周;每周宜运动5~7次,每次45~60min;运动方式可根据病人的喜好及现有的身体状况进行调整,应以有氧运动为主,辅以力量训练维持瘦体重。旨在为今后运动治疗代谢综合征提供理论依据和实践参考。     

最大脂肪代谢强度在运动实践中应用的研究进展述评

运动时脂肪代谢率随着运动强度的增加而增加,并在达到最大值后下降,单位时间内脂肪代谢峰值对应的强度为最大脂肪代谢强度(Fatmax),此峰值为最大脂肪代谢率(Fatmax Rate).对最大脂肪代谢强度的测试方法、影响因素以及在实践中的应用进行了综述,得出该指标对于制订减重计划、健康运动处方以及耐力训练具有重要的现实意义.目的是为人们选择更有效的减重及健身运动强度提供参考.     

大强度的无氧间歇练习、有氧耐力练习及其组合练习的次序对恢复期心脏自主神经功能的影响

目的：评估大强度的无氧间歇练习、有氧耐力练习及其组合练习的次序对恢复期心脏自主神经功能的影响。方法：采用随机交互设计,15名健康男性受试者分别完成4次运动：600 m间歇跑练习、30 min大强度持续跑练习、600 m间歇跑加30 min大强度持续跑练习,30 min大强度持续跑加600 m间歇跑练习,分别在运动前（0~10 min）、整个运动期间和运动后恢复期（0~20 min）记录RR间期,并进行相应HRV分析以及在运动前和运动后即刻进行血乳酸测试。结果：与安静状态相比,运动中HR、EPOC和TRIMP均显著增加,但组合练习次序间不存在显著差异;恢复期20 min内,HR随恢复时间增加逐渐降低,但同一恢复阶段不同运动方案之间无显著差异;RMSSD、SDNN、SDNN/HR、HF和LF变化相似,在整个恢复阶段均显著低于安静值,但HF和LF在恢复期（15~20 min）显著增加;而LF/HF随着恢复时间延长显著增加。结论：大强度的无氧间歇练习、持续有氧练习及其组合练习,在运动后早期恢复阶段（0~20 min）HRV变化趋于一致,提示耐力运动后心脏自主神经功能的调整可能不具有运动形式依赖性。此外,大强度无氧间歇和有氧耐力练习的组合练习次序不影响运动后恢复期心脏自主功能的调节,恢复期20 min内,交感活性仍处于较高水平。     

间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析

探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。