运动性猝死的研究进展

应用文献资料法,对运动性猝死的流行病学和病因学特征进行了探讨和分析。运动性猝死发生率低,进展迅速,其发生与运动项目、运动强度之间没有明显关系,多发在30~60岁,男性多于女性,运动性猝死大多为心源性猝死和脑性猝死,其中冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的主要原因。对运动性猝死的可能机制进行了探讨并提出了运动性猝死的预防措施。     

我国高校大学生运动猝死的原因分析及防治对策

运动猝死是近年来高校讨论的热点话题,通过对运动性猝死问题采用文献资料法进行了综合性的思考,探讨运动性猝死的发生原因及其机制,并以此为依据提出运动性猝死的预防措施。     

运动性猝死的再分析

本文通过查阅大量的文献资料、报纸书刊等对运动性猝死的定义、发病机制进行界定,通过专家访谈、数据统计等对运动性猝死的各项分布（总体分布、发病率、性别、年龄、项目）进行具体阐述。讨论了运动性猝死的前沿性问题,从而全面提出了预防措施。     

运动性猝死的原因及预防

对于运动爱好者和运动员而言,运动性猝死是近年来运动场上接连发生的意外事故之一,也是运动医学领域最严重的问题之一。文章采用文献资料法与逻辑分析法,通过对运动性猝死的发病原因与及预防措施进行相关研究,旨在为运动员或体育爱好者参与运动时预防发生运动性意外提供参考和建议。     

运动员心脏的热点问题与研究进展

概述了运动员心脏研究现状,并针对运动性心律失常和运动性心脏猝死两大热点问题的最新进展进行了阐述和分析,其中包括了运动性心律失常发生过程心脏传导系统中窦房结、房室结和浦氏纤维等三大结构的电生理与分子病理学改变,运动性猝死的七大相关心血管疾病(肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征和儿茶酚胺介导的多形性室速)的遗传学特征、相关基因标记以及运动性猝死早期基因诊断技术.     

关于运动性猝死的原因及预防

运动性猝死在人类历史的长河中屡见不鲜,在体育场上发生的一系列运动性猝死事件震撼了国际体坛,引起了人们极大的关注.在查阅了国内外有关运动性猝死的大量文献后发现,猝死的发生率男性多于女性,30岁以下为高峰,死亡原因以心源性猝死最为多见,脑源性猝死在运动也时有发生.针对我国运动猝死的发生情况提出相应的预防措施.     

高校大学生运动性猝死原因及预防对策

通过调查分析近年来高校大学生运动性猝死的案例,认为,大学生运动性猝死发生的主要原因是:心血管疾病和器质性异常;过度疲劳和超负荷运动;缺乏锻炼体力不足;特殊的运动心理等.根据目前预防运动性猝死研究的进展以及对运动性猝死高危群体的预防教育与监督管理,提出应及早识别可能发生运动性猝死的高危学生群体;对运动性猝死的高危学生群体要建立运动前的"互动告知"制度;要掌握特殊的运动保健知识;要重视体育教学过程中的医务监督;要普及运动现场的急救知识等预防对策.     

运动与猝死

本文就詹姆斯·菲克斯和弗洛·海曼的猝死,介绍了运动性猝死的原因,并指出了易发生猝死的运动项目。在分析海曼和菲克斯猝死原因的基础上,阐述了马尔瓦综合症、低密度脂蛋白受体的基因缺陷和动脉粥样硬化易感者的猝死新理论。     

对运动猝死事件后部分高校取消长跑运动的探讨

采用文献资料法、调查法、逻辑分析法,对部分高校为防止运动性猝死事件的发生而取消长跑运动是否合理进行探讨和研究。通过对运动性猝死的概念、分类、及分布特点的研究,发现运动性猝死的人群涉及范围广,其中大学生猝死率显著增高。针对运动猝死的案例,作者从内因和外因两个方面对其进行了分析,并从运动生理学角度阐述长期坚持长跑运动会对人体产生有益的影响,以此为依据呼吁高校不能因噎废食而取消长跑运动,建议高校建立有效合理的预防机制,从根本上预防运动猝死事件的发生。     

大学生运动性猝死的研究综述

运动猝死是运动医学领域最严重的问题之一,大学生猝死事件给高校体育工带来了一定的负面影响,阻碍了高校体育工作的健康发展,本文着重分析了运动性猝死的特点、主要病因和影响因素,并在如何预防与规避方面提出了建议。     

浅谈中学生运动性猝死的多级预防

<正>运动性猝死(exercise-related sudden death也有译作exercise-induced sudden death),是指与运动有关的猝死的简称。临床上一般将运动猝死界定为,运动中或运动后24 h内的意外死亡。目前,国内外学者对运动猝死的发生尚无统一的时间范围界定,但大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1h内。在过去的10年时间里,国内对运动性猝死的     

运动员Marfan（马凡）氏综合征的医务监督

马凡氏综合征是运动员猝死的重要原因之一,为运动队在选材时应严把体检关,尤其高身材运动员选材体检时应重点排查马凡氏综合征等病理性高身材。对疑似和确诊为马凡氏综合征的现役运动员应加强医务监督,进行动态医学观察和定期复查,以预防运动性猝死的发生。     

猝死研究动态

美国、英国及南非的一些心脏学家在今年最近一期心脏学研究权威杂志——美国学院心脏杂志上刊登了一篇题为“心肌肌钙蛋白T基因突变所致的猝死”的论著,此项研究为猝死发生机制的探讨开辟了一个现代分子生物学研究领域,引起了学术界关注。 众所周知,运动性猝死是多少年来困扰运动医学专家、教练员及运动员的一大问题。人们苦苦“探索,寻求     

运动性猝死重在预防

所谓运动性猝死,是指运动员或者体育活动参加者在运动过程中或者在运动后24小时内无法用其他原因可以解释的突然死亡.尽管发生在赛场上的职业运动员猝死很少发生,但一旦发生,能够获得有效抢救的机会很少,往往产生非常严重的后果.因此,运动性猝死必须重在预防。     

大学生运动性猝死预防及应急管理研究

近年大学生体质状况逐年下降,运动性猝死事件频发,本文回顾了近年我国运动性猝死事件,总结出运动性猝死项目以跑步运动为主,猝死原因以心源性为主,提出从加强师生急救培训、建立大学生体质监测机制、加强学生健康教育、建立保险救助体系、建立危机应急管理体制等四个方面进行预防与应急管理。     

陕西省普通高校运动性猝死调查研究及预防对策

摘要：采用文献资料调研、逻辑分析、问卷调查与数理统计等方法,通过14例运动性猝死案例分析,研究陕西省普通高等学校运动性猝死现象。普通高等学校可以通过建立应急预案,普及急救常识、严格执行体检制度并使之成为学生能否参加体育运动的依据,提出的预防对策可以有效预防运动性猝死。     

心源性运动猝死与基因诊断

在非外伤运动性猝死，尤其是在青少年运动员中，遗传性心源性猝死所占比例超过90％。“长QT综合症”（prolonged QT syndromes，LQTS）和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是导致运动性猝死的最常见的两个因素。由于上述疾病缺乏明显的临床征兆，往往是以晕厥和猝死作为首发的临床症状。因此，通常的体格检查和物理检查甚至包括一些精细的实验室检查都很难诊断出来。早期诊断对于该病显得尤为重要。近年来分子生物学的飞速发展为运动性心源猝死的预诊断提供了可能性。     

运动性肥大心脏心肌超微结构改变的实验研究

通`过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据。结果表明:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多,体积增大,有轻度肿胀,基质尚均匀,嵴排列规则密集,结构清晰完整,线粒体膜完整。细胞核增大,核周间隙略增宽,核质均匀,核膜完整清晰,染色质均匀。肌丝排列整齐,数量增加,肌小节明暗带相间,结构清晰,肌膜完整,闰盘整齐,呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀,基质溶解呈现空泡变形,嵴排列紊乱,融合甚至消失,线粒体膜被损。细胞核不规则,核膜明显内陷或皱缩,核质不均匀,染色质凝聚,异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均,部分肌丝呈节段性变形,闰盘出现明显扩张,部分闰盘不成形。结果提示:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变,心肌发生生理性肥大,而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变,甚至导致心肌细胞死亡,引起运动性心脏猝死。     

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶...     

学校体育与青少年学生运动性猝死的预防教学对策

通过搜集近年来青少年学生运动性猝死的案例，调查分析猝死发生的原因，认为学生运动性猝死的发生，大多数都是有因可查的，并非不可防范。因此，本文对学校体育与学生运动性猝死的预防教学对策进行研究。首先要及早识别可能发生运动性猝死的高危学生群体；其次对高危学生群体要建立运动前的“互动告知”制；要加强特殊运动保健知识的教育；在体育教学中要重点指导与监督管理；三是在师生中要普及运动现场的急救知识等。