运动、饮食对leptin的影响

肥胖机制研究是目前最为活跃并取得迅速进展的领域之一。Leptin是Ob基因表达的产物。简单介绍了leptin的结构、功能及leptin抵抗,综述运动、饮食对Ob基因及其产物leptin的影响。     

瘦素(Leptin)与体力活动的研究综述

L eptin是 ob基因表达的脂肪组织源激素 ,其主要作用是减少体脂、控制体重和调节机体能量平衡。它的产生和代谢受到遗传和体内外环境因素的调控和影响。运动训练可减低 ob m RNA的表达和血 leptin浓度 ,训练所致的体脂量下降是产生这种作用的重要决定因素。单次运动对 lepin表达和其血中浓度的效应 ,有减低与无影响的研究结果。运动的这些效应可能依赖于运动负荷量和热能消耗量 ,也与一些激素和代谢物有关。     

运动对肥胖大鼠脂肪组织visfatin基因表达及ACC活性的影响

目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪组织visfatin基因表达及ACC活性的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60-95 g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织visfatin mRNA表达量及蛋白水平、磷酸化ACC(P-ACC)蛋白水平。结果:大鼠腹内脂肪量Ob组显著高于C组和Ob-E组(P<0.01或P<0.05);Ob-E组血清TG明显降低而HDL-C明显升高(P<0.05);Ob-E组腹内脂肪组织visfatin mRNA表达水平显著低于Ob组(P<0.05),P-ACC水平显著高于Ob组和C组(P<0.05);大鼠腹内脂肪组织visfatin蛋白水平没有显著性差异(P>0.05)。结论:运动降低肥胖大鼠血清TG,提高HDL-C水平,从而改善血脂水平;运动引起肥胖大鼠腹内脂肪量下降,可能与脂肪组织visfatin mRNA表达水平降低和磷酸化ACC水平升高有关;运动对腹内脂肪组织的visfatin蛋白表达水平无显著性影响。     

瘦素及其受体与运动

瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织perilipin A基因表达的影响

目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响

目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

氨和运动

氨是氨基酸代谢的产物。运动时肌肉氨基酸代谢增强，运动肌肉从摄取氨转向释放氨；运动使肝血流量下降，氨通过合成尿素而解毒的速率下降，使血氨浓度升高。本文论述了运动时骨骼肌产氨的途径，高血氨对中枢神经系统的影响，以及高血氨与周围疲劳和中枢性疲劳的关系。     

血乳酸对运动强度的影响

根据有关资料就训练时不同运动强度对血乳酸的影响进行分析，探讨提高人体耐受天大血乳酸浓度能力的方法。以提高抗疲劳能力和运动成绩，指导运动实践。     

运动对去势大鼠成骨细胞OPGmRNA表达的影响

研究目的：探讨运动时去势雌性大鼠成骨细胞骨保护素(osteoprotegerin，OPG)表达变化的影响并讨论其在骨代谢变化中的意义。研究方法：24只4月龄雌性大鼠随机分为3组：正常时照组、去势组、去势后运动组。去势后运动组和去势组均行双侧卵巢切除，去势后运动组大鼠卵巢切除后在跑台上进行中等强度运动(18m／min，1h／day，5d／week)10周。10周后处死动物时血钙、血骨钙素、尿肌苷、尿羟脯氨酸进行检测；时股骨骨髓基质干细胞进行成骨细胞诱导培养，细胞培养至14天抽提细胞内总RNA，RT-PCR方法半定量检测各组细胞OPG基因mRNA表达量。主要结果和结论：去势组大鼠血钙、尿羟脯氨酸／肌苷均高于时照组，去势后运动组与时照组比较，上述指标无统计学差异。血骨钙素在3组之间无统计学差异。去势组大鼠OPG基因mRNA表达显著低于对照组，去势后运动组与时照组相比差异无显著性。雌激素缺乏导致骨吸收增强，运动可以抑制去势大鼠的骨吸收增强。雌激素缺乏后骨髓微环境中OPG基因mRNA表达降低，运动抑制去卵巢大鼠的骨吸收亢进可能与促进骨髓微环境中OPG基因表达有关。     

运动与氨代谢

运动可以使血氨浓度升高。关于运动与氨代谢关系的研究，目前比较一致的观点认为，在长时间高强度运动中血氨浓度显著升高，高浓度血氨对人体具有毒副作用，因而在运动性疲劳的产生中具有不容忽视的作用。血氨对运动强度远较血乳酸更为敏感，可能成为一个重要的生理学评定指标。     

肥胖、瘦素与运动的研究综述

主要综述了ob基因及肥胖基因表达产物—leptin的结构、影响人类Leptin浓度的因素和Leptin功能及其作用机制，着重探讨运动对Leptin水平的影响和运动与瘦素水平，并对未来研究前景提出展望。     

运动对血清瘦素水平的影响

采用文献资料等研究方法,对肥胖基因及其表达产物——瘦素（Leptin）的结构、功能及其作用机制,Leptin的分泌和调节,国内外有关瘦素的生理学作用,瘦素与运动关系的研究近况,不同强度和时间的运动对血清瘦素的影响进行综述,并对未来研究前景提出展望。结论表明：瘦素在运动训练中具有潜在的价值,可以用血液中的瘦素水平来监控运动训练,了解不同运动对瘦素的作用及机制,开．展瘦素与运动的关系及其相关的神经内分泌和免疫等方面的系统研究具有重要意义。     

瘦素与运动

瘦素(leptin)是主要由脂肪组织分泌的一种激素,由146个氨基酸组成,其前体为167个氨基酸的蛋白质。N-端21肽是信号肽,瘦素作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,可能通过血脑屏障作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制。近年来,国内外针对瘦素的研究涉及各个领域,笔者主要对运动与瘦素变化的关系及其机制进行简要综述。     

瘦素与运动

瘦素是由脂肪组织分泌的具有增加能量消耗、减少食物摄取、减少体脂、控制体重和调节能量平衡的一种激素,与体脂含量密切相关,其分泌受多种因素影响。急性运动对血中瘦素的影响有不变和下降的不同结果;长期运动训练可降低血瘦素的含量,这是由于体脂量的下降所致。运动对血瘦素的效应存在着延时性。     

瘦素(Leptin)的生理作用机制及长期运动对其水平的影响

采用文献资料法,分析瘦素(Leptin)的生理作用机制及长期运动对其水平的影响。结果显示:ob基因编码的Leptin具有降低脂肪含量,维持能量平衡,调节代谢、生殖、激素分泌,提高免疫机能等多方面的功能。长期运动对Leptin的影响较为复杂,除了体脂变化、能量平衡变化和激素水平变化等因素外,可能还有未知因素,需要更多的实验探究长期运动对Leptin调节的作用机制。     

运动对腹部脂肪积累及肥胖基因表达的影响

复制了系统游泳运动减少腹部脂肪积累的大鼠模型;用Northern印记杂交测定了训练大鼠及对照大鼠ob mRNA表达量;并对运动减肥的分子生物学机制进行初步探讨。研究结果表明系统游泳运动减少腹部脂肪积累与运动所致的ob mRNA表达水平增高密切相关。     

有氧运动对大鼠血清瘦素水平(Leptin)的影响

为探讨有氧运动对大鼠血清中瘦素(leptin)含量的影响及变化的时相性,把SD(Spragne-Dawley)大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24h 组(T1)、48 h组(T2)、72h 组(T3)进行比较性研究.结果发现:与安静对照组相比,6周有氧跑台运动后,T0、T1、T2、T3组体重、体重增加量均显著低于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05),双侧附睾脂肪垫重量显著低于对照组(P<0.05);血清瘦素含量,T1、T2、T3 组显著下降(P<0.01),T0组有下降趋势,但不具有显著性差异(P>0.05).各组下降的幅度分别为4%、20%、42%、15%,其中,T2组下降最明显.有氧运动各组相比,T2与 T0组相比显著下降(P<0.01),T2与T1组相比显著下降(P<0.05),T3与T2组相比显著升高(P<0.01).结论:有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,调节脂代谢,防止肥胖和高脂血症的作用;降低血清 Leptin 水平,而且 Leptin 水平的下降具有时相性,可能是由于最后一次运动所产生的延迟作用造成的;体内 Leptin 含量下降与体脂减少密切相关,正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应.     

运动对胰岛素抵抗状态下瘦素-AMPK-ACC信号转导通路的影响

近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。