丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响

目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.     

游泳运动对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及伏隔核c-fos表达的影响

目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P0.01),VME、RME及TE均显著增加(P0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P0.05),VME、RME及TE均显著减少(P0.05,P0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P0.01),灰度没有显著差异(P0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P0.05),灰度增加,但没有显著差异(P0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。     

游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响

目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关.     

大负荷游泳运动后大鼠额叶神经元凋亡和线粒体形态变化及Drp1、Mfn2表达的研究

目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。     

活血补气中药对长期力竭训练后大鼠脑细胞凋亡影响的实验研究

目的:研究活血补气药(水蛭、人参等)对长期力竭性训练后大鼠细胞凋亡的干预作用机制.方法:将SD大鼠分为正常对照组、力竭训练对照组和活血补气中药组,对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测脑细胞的凋亡,并用免疫组化的方法观察脑细胞中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:①正常对照组凋亡率很低,力竭性训练组的大鼠脑细胞凋亡显著增加;②力竭性训练组的大鼠脑细胞中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.活血补气中药组明显增加了bcl-2蛋白的表达,降低bax蛋白的表达,这可能是中药抑制大鼠脑细胞凋亡的机制.结论:活血补气中药可通过基因调控机制减轻力竭性训练导致大鼠脑细胞凋亡的发生.     

运动性血睾酮降低过程中大鼠组织形态变化的观察

在大鼠以5%体重的负重的进行间歇游泳训练五周(TA组)(游泳5 min-休息1分钟,6组/日,6次/周)后,停训一周(TC组),继续训练一周:负荷不变(TD组)、负荷量加倍(5%体重的负重,2组/日,TE组)或强度增加(6%体重的负重,1组/日,TF组),观察各组大鼠心、肝、肾等脏器组织形态学的变化,并与同龄血睾酮正常的不训练大鼠(Sc组)或以5%体重的负重的进行间歇游泳训练一周大鼠(TG组)进行比较.结果显示随着训练时间、训练负荷和训练强度的增加,大鼠血睾酮降低的程度加剧,伴随有重要脏器的病理性变化的运动性血睾酮降低,应属病理性的变化.     

游泳运动对攻击行为大鼠海马5-HT1A-R、5-HT1B-R的影响

摘要：目的：探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法：成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为：安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降（P<0.05）,经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论：游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。     

不同负荷负重游泳训练对大鼠整体机能和血清T、C、IGF-1的影响

以强度训练为特点,力图建立符合实际训练负荷的训练模型,探讨负重游泳训练对大鼠机体整体机能表现和合成分解代谢平衡的关系.训练前后所有大鼠进行负重爬杆测试.结果发现:1) 15%G组大鼠负荷过大,明显不能适应训练.2) 负重游泳训练使大鼠力量素质提高,而且在适宜的范围内,训练负荷越大,力量素质增长越明显,而15%G组大鼠造成力量素质的相对下降.3) 在适宜范围内,大鼠合成激素水平(血睾酮和血清IGF-Ⅰ)的提升随着训练负荷的增大而变得更明显,但15%G组大鼠合成激素水平的相对下降.而大鼠血清皮质酮的升高随着训练负荷的增大而变得更明显,使15%G组大鼠合成激素与分解代谢激素比值较其它运动各组为低.表明:适宜的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能提高;过度的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能下降.     

雄性2糖尿病大鼠游泳运动后脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达的时相性变化

为了探索8周游泳运动后雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达时相性变化规律.用高糖高脂肪食物喂养,链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为健康安静对照组、糖尿病安静组、游泳后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组.RT-PCR法测定各组大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平.结果发现:游泳运动后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平均显著低于糖尿病安静组.肝组织中RBP4mRNA表达水平无明显改变.得出结论:雄性z型糖尿痛大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达在游泳运动干预后呈时相性变化.游泳运动能够逆转雄性2型糖尿病大鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达上调,改善胰岛素敏感性.     

不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌蛋白质的影响

目的:探讨不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌总蛋白质含量和AMPK含量的影响.方法:以40只健康18月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静组、0％、30％、50％、70％最大负重组进行跑台抗阻训练,坡度35°,跑速15m/min,隔天一次,共8周.记录大鼠体重、摄食量和饮水量变化,用考马斯亮蓝蛋白测定法和酶联免疫吸附法分别测定大鼠股四头肌总蛋白含量和AMPK含量.结果:(1)与安静组和0％最大负重训练组相比,70％最大负重组大鼠体重出现了显著性下降(P＜0.01);(2)与安静组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);与0％最大负重训练组相比,30％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);(3)与安静组和0％最大负重训练组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌AMPK含量升高具有差异性(P＜0.01).结论:8周不同负重量抗阻训练可提高老年大鼠股四头肌总蛋白质和AMPK的含量,且30％和50％最大负重量抗阻训练的效果更为明显,而运动对骨骼肌蛋白质合成及降解的调控表现出一定的矛盾性,具体机制需进一步探讨.     

不同游泳训练对下丘脑室旁核c-fosmRNA表达影响的实验研究

观察大鼠持续训练、间歇训练对大鼠下丘脑室旁核（PVN）c-fosmRNA表达的影响。大鼠持续训练、间歇训练对大鼠PVN中c-fos mRNA表达有影响,具有时效性,其机制可能与下丘脑产生的促皮质激素释放激素（CRF）和促皮质激素释放激素受体（CRFR1）分布有关。     

力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用.     

大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞的变化

目的:探讨大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞(5-HTIR细胞)的变化.方法:以力竭游泳大鼠为模型,取恢复过程中的胃窦和十二指肠,用免疫组织化学SP法检测5-HT,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞数及平均灰度.结果:1)胃窦5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时出现了两个峰值(P＜0.05),阳性细胞平均灰度也相应下降,但只有恢复24h时的平均灰度有统计学意义(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞的数量和平均灰度已接近正常水平.2)十二指肠5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时也出现了两个峰值,阳性细胞的平均灰度明显下降(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞数量仍明显低于对照组(P＜0.05),但平均灰度已接近正常水平.结论:力竭运动后恢复过程中胃肠5-HTIR细胞处于活跃的合成和分泌状态,可能通过5-HT的合成和释放来参与应激反应,参与机体生理功能的调节.     

不同游泳运动方式对大鼠海马cAMP影响的实验研究

目的：观察游泳运动后大鼠海马cAMP浓度变化,探讨不同游泳运动方式对海马cAMP的影响机制。方法：建立大鼠游泳运动模型（持续运动、间歇运动）,采用酶联接免疫吸附剂法,观察大鼠海马cAMP浓度变化,并用统计学软件进行数据分析。结果：运动后持续组和间歇组cAMP浓度均呈锯齿形特征,但变化规律有明显差异。持续组先降后升,与对照组相比在即刻、60min、120min、240min有所下降,有显著差异（p〈0.05）;在60min达到最低值（p〈0.01）;运动后30min略高于对照组,无显著差异性（p〉0.05）。间歇组先升后降且变化幅度逐渐增大,与对照组相比运动后240mincAMP浓度达到峰值,有显著性差异（p〈0.01）;而运动后30min、120min cAMP浓度呈下降趋势,有显著性差异（p〈0.01）;运动后即刻、60min cAMP浓度略有上升,无显著差异（p〉0.05）。结论：不同游泳运动方式对海马cAMP的影响不同,具有一定的时效性。     

一次大负荷离心运动对大鼠骨骼肌线粒体分布及SDHA和CytC蛋白表达的影响

摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。     

运动疲劳应激大鼠杏仁体核簇神经元中一氧化氮合酶的表达

方法:经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法显示杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)、杏仁中央核(Ce)、杏仁基底内侧核(Bm)、杏仁基底外侧核(BLN)和杏仁外侧核(La)中的nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:疲劳组大鼠Ce中nNOS阳性神经元的灰度值明显小于对照组,Bm中nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均大于对照组.结论:疲劳应激可使大鼠杏仁体核簇神经元中nNOS的表达发生改变,杏仁体核簇nNOS阳性神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与杏仁体核簇神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.     

一次性离心运动及针刺对大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响

目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。     

游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究*

目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。     

高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达

目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。