过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠额叶皮质中神经营养素和核转录因子水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠额叶皮质中BDNF、NGF、NT-3及其mRNA和核转录因子p-CREB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、过度训练组(E组)、谷氨酰胺补充组(G组),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头分离额叶皮质.应用ELISA方法检测BDNF、NGF、NT-3的蛋白含量,Real time-PCR方法检测BDNF、NGF、NT-3的mRNA转录,Western blot检测p-CREB的蛋白表达.结果:与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF蛋白含量显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),NT-3水平显著下降(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNF和NGF显著下降(分别为P＜0.01和P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF mRNA的表达水平显著升高(均为P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNFmRNA的表达水平显著下降(P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中p-CREB表达水平显著升高(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中p-CREB的表达水平显著降低(P＜0.05).结论:过度训练可明显影响大鼠额叶皮质中BDNF、NGF及其mRNA和p-CREB的表达水平;谷氨酰胺补充可在一定程度上逆转大鼠过度训练时额叶皮质中BDNF及其mRNA的表达水平,同时伴随p-CREB表达水平的变化.     

过度训练及补充二联甲苯或谷氨酰胺对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用.方法:8周龄健康雄性、vistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、过度训练补充DPI组(ED)、过度训练补充Gln组(EG).后3组根据取材时间不同各分为2组,运动后36 h取材组(E1、ED1、EG1),运动后7天取材组(E2、ED2、EG2).总计7组,每组8只,除C组外,其他6组都进行11周递增负荷跑台训练.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,流式细胞术测定ROS生成量,荧光定量PCR技术测定iNOS基因表达.结果:ROS生成;E1组显著低于C组;ED1组显著低于E1组(P<0.05),与C组相比极显著降低(P<0.01);EG1组与E1组相比没有显著差异,与C组相比极显著降低(P<0.01).E2组、ED2组、EG2组分别与E1组、ED1组、EG1相比均显著增高;E2组、ED2组、EG2组、C组4组之间比较无显著差异.iNOS mRNA表达:ED1组相对E1组显著增加(P<0.05),相对C组极显著增加(P<0.01);ED2组相对ED1组显著降低;其他相关组间比较无显著差异.对各组中ROS与iNOS表达量进行相关分析,显示二者呈直线负相关,相关系数r=-0.45(P=0.004).以各组ROS和iNOS表达量相对,C组的倍比关系作图,发现ROS生成量较高时,iNOS mRNA表达处于较低水平(E2组),随着iNOS mRNA表达水平增加,ROS生成量呈现降低趋势.结论:过度训练使腹膜巨噬细胞ROS生成量显著低于生理水平,引起运动性免疫抑制;补充抗氧化剂DPI可使过度训练时巨噬细胞ROS生成量进一步降低,补充谷氨酰胺对过度训练引起的巨噬细胞ROS生成量降低没有改善作用;过度训练及补充DPI或谷氨酰胺可影响巨噬细胞内ROS生成,这在一定程度上受iNOS催化产生的NO调控.     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平影响的研究

目的:探讨补充大豆多肽和谷氨酰胺对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(G)和过度训练 补充大豆多肽组(S).采用递增负荷的跑台运动建立过度训练大鼠模型,并观察补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮水平的影响.结果:与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平明显下降,皮质酮水平明显上升;同时,OT组大鼠血清LH和FSH水平显著下降.与OT组相比,G组和S组大鼠血清睾酮、LH水平和T/C比值明显上升;G组和S组大鼠血清皮质酮水平均呈明显下降的趋势.结论:长期过度训练造成大鼠血清睾酮水平明显下降,而血清皮质酮水平明显上升.补充谷氨酰胺和大豆多肽能够明显改善过度训练大鼠血清睾酮和皮质酮的代谢,对过度训练造成的代谢紊乱和运动能力下降有一定的预防作用.     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响

目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的.     

运动训练和表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4炎性因子表达的作用研究

目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生.     

低氧训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响

目的:探讨不同模式低氧耐力训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响.方法:6周龄雄性SD大鼠90只,经过适应性训练后筛选出60只,随机分为6组:常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住低练组、低住高练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,低氧训练强度为30 m/min,常氧训练强度为35 m/min,持续运动1 h/d,5天/周,训练4周.安静组4周末、训练组最后一次训练恢复24 h后取材.采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA水平的变化.结果:高住高练组大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达较低住低练组均有非常显著性上调(P<0.01);高住低练组、低住高练组大鼠肾皮质HIE-1α、VEGF mRNA表达与低住低练组相比有所升高,但无显著性差异;高住高练组HIF-1α与VEGF表达呈高度正相关,相关系数为0.798(P<0.05).结论:高住高练比高住低练、低住高练更能促进肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达;高住高练肾皮质HIF-1α基因表达对VEGF转录有一定促进作用.     

跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠行为学改变、前额叶皮质氧化应激及c-fos表达的影响

目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组(sleep deprivation,SD)及睡眠剥夺运动组(SD+E)。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72h SD模型(小平台水环境法),然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果 (1)与正常对照组比较,开场实验(open field test,OFT)测试中,SD组大鼠穿越格数(crossing numbers)、直立次数(rearing numbers)及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中(Light-dark,LD),SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验(eight arm maze tests,ERM)中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。(2)与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD+E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD+E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD+E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA轴功能失调、增强前额叶皮质抗氧化能力及下调前额叶皮质c-fos的过度表达有关。     

辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶总皂苷对过度训练大鼠海马BDGF和NGF mRNA表达的影响

目的:为加快机体的恢复,提高机体对大运动负荷的适应能力,结合运动训练的实际,较为系统地研究辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶提取物对过度训练大鼠脑组织代谢和调节的影响,采用RT-PCR与放射免疫技术和分光光度法,从分子生物学和生物化学角度探讨长时间大运动量训练和不同中药提取物对海马调节,为进一步探索加快机体恢复,提高运动能力的调理方式,为科学训练提供理论依据.方法:Wistar大鼠77只,随机分为五组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(PG组)16只、运动+辽东楤木低剂量组(LA组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(HA组)16只,采用6周递增负荷游泳训练模型,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,使各组样本数均为8只,24小时后,取样.采用不同的方法对大鼠脑组织(海马)代谢和调节指标进行测定.研究结果:与NC组相比较,EC组NGFmRNA表达显著下降,P＜0.05;BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与EC组相比较,PG、LA组NGFmRNA表达显著升高(P ＜0.01;P ＜0.05);PG组BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与PG组相比较,HA组NGFmRNA表达和NGFmRNA表达显著下降(P＜0.05).与NC组相比较,EC组CRFmRNA表达极显著升高,P＜0.01.研究结论:过度训练可导致海马NGF mRNA表达下降,而BDNF mRNA表达显著增加,提示过度训练可对海马神经元造成损伤,NGF mRNA表达下降,可引起海马神经元的保护作用下降,可能会导致神经元凋亡或损伤加重,进而导致HPA轴过分激活,负反馈条件受到抑制;BDNFmRNA表达增加可能是机体避免神经元过度受损的一种保护性反应.人参提取物和低剂量辽东楤木提取物可以显著地改善神经元受损状况,对其保护作用增强,可能与其提高抗氧化酶活性,提高海马组织抗氧化能力有关.     

耐力运动和AdipoRon对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响

目的研究耐力运动和脂联素受体激动剂(AdipoRon)单独或联合干预对高脂饮食小鼠脂肪组织炎症的影响。方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、高脂饮食+AdipoRon组(HA)和高脂饮食+运动+AdipoRon组(HEA),每组10只。HE和HEA组进行6周中等强度耐力跑台训练;HA和HEA组按50 mg/kg剂量隔天皮下注射25%AdipoRon盐溶液。检测小鼠血清糖、脂代谢参数和炎症因子;腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测小鼠糖耐量;RT-PCR法检测附睾脂肪基因表达。结果与NC组相比,HC组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG和促炎因子TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c、HIF-α、PDK1、GLUT1mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P<0.05),糖耐量明显受损。HE和HA组小鼠除FBG、IL-10外,各项指标均显著高于NC组(P<0.05);与HC组相比,HE和HA组小鼠血清TG、TC、FFA、FBG、TNF-α、IL-6浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、CD11c mRNA表达显著下降(P<0.05),IL-10表达显著升高(P<0.05),HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达下降无显著性差异;HEA组血清TG、FFA、TNF-α浓度和TNF-α、IL-6、F4/80、HIF-α、PDK1、GLUT1 mRNA表达较HE和HA组具有显著性差异(P<0.05),HE、HA和HEA组糖耐量得到显著改善。结论有氧运动和AdipoRon可能通过改善脂肪组织缺氧来降低高脂饮食小鼠脂肪组织巨噬细胞数量和M1态激活,降低脂肪组织炎症,同时改善葡萄糖耐受受损和脂代谢紊乱,并且联合干预效果优于单一干预效果。     

不同模式低氧耐力训练对大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA表达的影响

目的:观察大鼠肝组织中HIF-1α、HO-1 mRNA表达的变化,探讨不同模式低氧耐力训练对它们的影响。方法:适应性训练后60只雄性SD大鼠,随机分为常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组。低氧环境模拟海拔3 500 m的氧浓度(13.6%的氧浓度),低氧训练组强度为30 m/min,常氧训练组强度为35 m/min;所有训练组持续运动1 h/天,5天/周,共训练4周。采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织HIF-1α、HO-1 mRNA水平的变化。结果:1)低氧安静、低住低练、高住高练、高住低练和低住高练组HIF-1αmRNA表达较常氧安静组均有非常显著性升高(P<0.01);高住高练组HIF-1αmRNA表达较低住低练、高住低练和低住高练组均有非常显著性升高(P<0.01);低氧安静组HIF-1αmRNA表达较高住低练、低住高练组有非常显著性升高(P<0.01);2)与常氧安静组相比,高住低练组HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而低氧安静、低住低练、高住高练和低住高练组HO-1 mRNA表达均有非常显著升高(P<0.01)。结论:1)单纯低氧、单纯训练和不同模式...     

有氧运动加谷氨酰胺补充对2型糖尿病大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1基因表达的影响

目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似.     

不同训练方式对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴P53、SCO2和COXⅡ基因表达的影响

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力.     

过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用

目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤.     

自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马NCAM、SCF基因表达的影响

目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。     

不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响

目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤.     

强制性跑台训练对大鼠海马NR1 和NR2BmRNA 表达及学习记忆能力的影响

目的:研究8周强制性跑台运动训练对大鼠海马NR1和NR2BmRNA表达及学习记忆能力的影响.方法:将筛选出的16只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=8)和运动实验组(T组,n=8),T组进行为期8周的跑台训练.第7周对两组动物分别用Y迷宫进行学习能力测试,第8周进行记忆保持(再现)测试.在最后一次运动24h后将两组大鼠断髓处死取材,使用RT-PCR法检测各组大鼠海马NR1和NR2B mRNA的表达水平.结果:经过8周跑台运动训练,T组大鼠NR1mRNA的表达量显著高于C组(P<0.01).上调55.1%;T组大鼠NR2BmRNA的表达量显著性高于C组(P<0.01),上调35.6%;Y迷宫测试结果显示,T组大鼠在学习能力和记忆保持测试中的表现均优于C组.结论:8周强制性跑台训练可以易化大鼠空间学习能力,并提高大鼠的空间记忆能力,这可能与运动训练促进了大鼠海马NR1和NR2BmRNA的表达有关.     

运动疲劳对小鼠海马GDNF及其受体GFRα-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察运动疲劳对小鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其GFRα-1受体mRNA和蛋白表达的影响,探讨运动疲劳的神经生物学机制.方法:选取24只昆明种小鼠作为研究对象,随机分为对照组和模型组,运动后即刻取材,分别采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法观察并分析海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:模型组小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA表达水平和平均较对照组明显升高(P<0.05),GDNF、GFRα-1的平均灰度值较对照组显著降低(P<0.05).结论:运动疲劳引起小鼠海马GDNF和GFRα-1mRNA和蛋白表达水平上调,提示GDNF和GFRα-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.