运动与心脏

生命在于运动心脏跳动是生命的标志。在人的生命过程中,心脏总是不停地、有节奏地跳动着。长期从事体育锻炼,由于肌肉的紧张活动和新陈代谢的增强,加大了心脏工作量,从而使心肌肥厚,心肌纤维增粗,心脏增大,收缩力增强,这就是人们常说的“运动员心脏”,也叫心脏运动性增大。心脏周期性地收缩并输出一定量的血液,维持循环的正常进行。每次心脏收缩所输出的血量称为心搏量。心搏量乘以每分钟的心率便是每分钟的排血量,简称心排量,     

生命动力器的研制与开发

1　生命动力器研制的理论根据通过生物电刺激青蛙的心脏和爪心的实验心脏细胞的生理特性皆与心细胞的电活动有关 ,生物电刺激心脏时心肌发生兴奋。首先是细胞膜爆发动作电位 ,然后兴奋———收缩耦联 ,引起肌蛋白细胞丝向肌球蛋白粗丝滑行 ,形成整个细胞收缩 ,通过显微镜观察 ,电活动后发现 :心肌兴奋—收缩耦联都是触发心肌兴奋收缩耦联所需的Ｃａ# ,从终池释放出的。细胞间质酶的活性提高 ,心血管系统的功能得到增强。身体机能其它器官得到相应的改善 ,生命力器就是根据生物电刺激青蛙的心肌、血管、神经、细胞的实验中得到的启迪。使用生…     

心脏肥大:是病理性还是生理性?——“运动员心脏”文献综述

心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥     

运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述

采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。     

普通大学生获得耐力性运动心脏的锻炼阈

运动引起心脏的典型变化,这一良好效果被称之为“调节性扩大”,实践证明,耐力性运动心脏比力量性运动心脏及普通心脏具有更多优越性,其心肌收缩效率及心肌收缩率较高,心肌耗氧功能储备大,其机能适应能力更强。因此,耐力性运动心脏对健康体育更有实践意义,为此本文以中等负荷的耐力性运动处方进行为期4年纵向跟踪,探讨普通大学生获得运动性心脏的途径及引起心脏“调节性扩大”的锻炼阈。一、试验对象与方法 (一)试验对象: 1985年入学的广西师范大学物理系、政     

牛磺酸对超速驱动后大鼠心脏的保护作用研究

探讨牛磺酸(Taurine)对超速驱动致疲劳缺血心脏的影响。采用Langendorff灌流装置,对超速驱动的离体心脏施加不同浓度牛磺酸的灌流液,测定心脏恢复功能、心肌组织GSH-Px活性、MDA含量以及NO含量、心肌组织及线粒体中Ca2 。结果显示牛磺酸对缺血心脏具有明显的保护作用,表现为心脏功能恢复显著,心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,丙二醛含量降低,心肌组织和线粒体钙超载减轻,该表现呈剂量依赖性。     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

运动心脏重塑的发生与转归

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。     

不同项目运动员等心动周期运动及心功能评价

短跳运动员运动时交感——肾上腺系统强烈兴奋,心脏收缩强而有力,射血时间较短,但外周阻力较大,心脏顺应性较低,心脏的活动是大强度、高耗能过程。耐力项目运动员心肌顺应性较好舒张彻底,心肌前负荷增加,心脏收缩力增强,外周阻力较低,心肌耗能较小,心脏作功不易疲劳,有明显的机能节省化现象,保证了运动员长时间运动的需要。     

少年运动员在全年训练周期中的超声心动图变化

近年来,超声心动图已用于测量运动员心脏不同部位的室壁厚度和心腔内径大小的研究。现已明确,运动将引起心脏左室结构功能的实质性变化:心肌肥厚、心腔前后径和容积增大、心肌质量增加、射血分数和心腔前后径缩短率下降等等。对青少年全年训练周期中心脏结构功能的超声心动图变化研究有助于确立青少年心脏机能状态的评定标准,并在此基础上改进教学和训练过程。     

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。     

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶...     

不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标变化的实验研究

目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征.     

体育运动是增强心脏的途径

“您的心脏就是您的健康”联合国卫生组织用这个响亮的口号,提醒人们注意保护好自己的心脏。一个人心脏和循环系统的功能主要取决于强有力的心肌,这种心肌富有弹性、没有脂肪、收缩更为完全,搬运和搏出的机能强。心脏功能的标志一般以心脏跳动次数来衡量。一     

如何对付高发病症

心脑血管疾病心脑血管疾病,在上世纪六、七十年代仿佛离我们还很遥远,但是,近十多年来,我国心脑血管病发病率、患病率及死亡率却处于不断上升趋势。据中国心脑血管防治网公布:世界有1/3人患有心脑血管疾病,每年有1500万人被心脑血管疾病夺去生命,占死亡人数的3/5以上。中国是世界上心脑血管疾病发病率最高的国家,有心脑血管患者3000多万,其中瘫痪在床者达1200万人,每年死亡400多万人,计算下来,我国每小时因心脑血管疾病死亡的竟有300人!病因:由于心脏和动脉血管发生硬化而引起心脏和脑的缺血或出血,或由心脏冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不…     

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。     

运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用

目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。     

游泳对大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标.以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只.C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次.从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5min,此后逐日累加5min,至第3周末时每天游满2h.此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周.第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bRGF免疫组织化学染色.用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P＜0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P＜0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关.     

运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述)

运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。     

运动性与病理性心肌肥大左室肌球蛋白α和β重链变化比较

对大鼠运动心肌肥大和病理心肌肥大模型心室肌球蛋白α和β重链的变化进行比较研究,结果发现大鼠经10周游泳训练后引起心肌肥大,心室肌球蛋白α重链百分比和肌原纤维ATPase活性升高,β重链百分比降低(p<0.05)。与此变化相反,自发性高血压大鼠和由异丙肾上腺素诱导的心肌肥大大鼠心室肌球蛋α重链百分比和肌纤维ATPase活性降低,β重链百分比升高(P<0.05)。说明运动心脏的重塑过程不同于病理性心脏,前者重塑后使心肌收缩性提高,后者重塑后心脏功能降低。