模拟高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只进行6次,周、30分钟/次的适应性游泳训练1周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练1周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周6次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同HC组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周6次,共4周.5周后.所有组剐的小鼠在进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量,Mn-SOD,GSH-Px酶活性.结果:1)经过4周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01);2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD,GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.     

牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响

以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。     

过度训练对大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的:观察大鼠在过度训练状态下骨骼肌糖代谢的变化,探讨过度训练对糖代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(7只,Con)、运动组(8只,Mtr)和过度训练组(9只,Otr),进行9周跑台训练,其中Otr组后3周为力竭性运动。运动后分别测定骨骼肌糖原含量,LDH、PK、SDH、SOD酶的活性及MDA浓度,电镜观察肌组织的变化。结果:Otr组肌糖原含量较Mtr组降低,各种酶活性受到不同程度的抑制,MDA浓度升高,线粒体水肿,呈空泡状。结论:大鼠连续力竭性运动所致过度训练存在骨骼肌糖代谢功能紊乱,其可能与力竭性运动引起的自由基损害有关。     

不同模式低氧训练对急性力竭运动下大鼠肝脏、肾脏线粒体呼吸链复合体酶活性的影响

经5周不同模式低氧训练,测定急性力竭运动即刻大鼠肝脏、肾脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的活性,探讨不同低氧训练模式对肝脏及肾脏线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo)。各组大鼠分别在常氧(海拔1 500 m,大气压632 mmHg)或/和低氧(海拔3 500 m,大气压493 mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周。力竭运动后即刻取样。差速离心法提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性。结果显示:HiLo模式和HiHiLo模式可显著提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链功能,4种低氧训练模式均降低了大鼠力竭运动后即刻肾脏线粒体呼吸链功能,不同低氧训练模式对大鼠力竭运动后即刻线粒体呼吸链功能的影响存在组织差异性。     

减训四周对大鼠比目鱼肌超微结构影响的研究

为了探讨减量训练对骨骼肌超微结构的影响,将2月龄雄性Wistar大鼠46只,按体重随机分为正常对照组（NC）16只、负荷组（E组）30只。在第7周周末将大鼠按照体重再随机分组,分成同等负荷继续训练组（EC组）10只、减训组（T组）10只。经过共11周的负重游泳训练,最后对右侧比目鱼肌进行组化实验,观察各个组大鼠比目鱼肌超微结构的变化。结果显示：长期的大负荷训练对大鼠机体造成运动损伤,表现在大鼠比目鱼肌肌组织结构产生病理化变化;运动强度不变,运动时间减少的减量训练4周后,能缓解大鼠机体前一段时间大负荷训练造成的疲劳积累并且肌组织损伤在一定程度上得到修复并产生适应。     

单侧肢(下肢)自重训练对11～12岁小学生身体素质的影响

目的：探讨单侧肢(下肢)自重训练对11～12岁小学生身体素质的影响研究。方法：采用观察、访谈及实验法完成了对86名积余实验学校小学生为期9周、相同负荷量不同动作模式的下肢自重力量训练。结果：实验组与对照组通过9周单侧肢(下肢)自重训练后50m快速跑数据指标具有显著性差异;1分钟跳绳数据指标实验组与对照组9周训练后具有显著性差异;1分钟仰卧起坐在9周训练后数据指标出现显著性差异;50m×8往返跑在实验后数据指标具有显著性差异;坐位体前屈在实验后实验组与对照组数据并没有显著性差异。结论：单侧肢(下肢)自重训练不仅能够显著提高11～12岁小学生身体素质的训练效果,而且还能有效提高关节肌群之间的协调性和身体的稳定与平衡能力,从而对其整体动力链的工作效率具有显著的促进作用。     

补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响

目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P<0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P<0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。     

低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响

目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.     

茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究

目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

耐力训练对性成熟前后大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

用3~H-Leu渗入法测定雄性SD大鼠性发育前期(Test 1)、开始排精(Test 2)和成熟后(Test 3)离体股四头肌蛋白质代谢对游泳耐力训练的效应。在Test 1,蛋白含量mg/g肌组织较高,4周后在Test 2略降低,实验组(Group 5)和对照组(Group C)间无明显差异,继续训练8周后,在Test 3中Group S明显高于Group C(P<0.02)。而DPm/g肌组织以Test 1最低,Test 2中两组均明显增加但未见组间差异,而在Test 3 Group S明显高于Group C(P<0.05)。与此相应的DPm/mg蛋白质却未见组间差异。提示在性发育时期,耐力训练对肌肉蛋白质代谢的影响可能小于自身发育的变化。     

运动训练对老年小鼠骨骼肌线粒体形态变化的电镜定量研究

通过计算机图象分析系统对小鼠骨骼肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年小鼠骨骼肌线粒体数目与年轻鼠无异,但肌膜下线粒体减少,线粒体总体积减小。长期运动训练可明显延缓线粒体形态结构的增龄性改变,使其功能有所改善。     

补充蜂胶黄酮对过度训练小鼠心肌能量代谢酶的影响

探讨补充蜂胶黄酮对过度训练小鼠心肌能量代谢酶的影响,为延缓或消除运动性疲劳探索新的途径.方法:雄性KM小鼠40只,被随机分为灌喂水安静(A) 组、灌喂蜂胶黄酮安静(B) 组、灌喂水训练(C) 组和灌喂蜂胶黄酮训练(D) 组,训练组采用递增强度游泳训练.小鼠在适应性喂养1周及运动训练4周后,进行实验指标的测试.结果:高强度训练使小鼠心肌组织严重受损,而补充蜂胶黄酮可以不同程度地增强心肌组织抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)、能量代谢酶(CK、LDH、SDH)及ATP酶的活性(P<0.05),且可以降低心肌组织MDA的含量(P<0.05).结论: 蜂胶黄酮可以改善机体能量代谢, 延缓疲劳出现,对小鼠心肌组织具有保护作用.     

股后肌群力量的增强对初中生立定跳远的影响

目的为了研究增强股后肌群力量训练对初中生立定跳远的影响。方法采用实验法对72名初中生进行测验,采取两种训练方法,即用下肢力量训练与下肢力量训练+专门的股后肌群训练。结果两种训练方法均可提高跳远成绩,对照组、实验组干预前后成绩相比有显著性差异;实验组在增加专门的股后肌群训练的干预后,立定跳远成绩明显优于对照组,干预后的对照组成绩(188.75±24.09cm)与实验组成绩(205.33±26.38cm)存在显著性差异(p=0.007,t=-2.785);从不同性别分析,男、女生在干预后的跳远成绩都有明显提高,男生干预后的对照组(204.00±19.97cm)与实验组(224.50±17.31cm)之间有显著性差异(p=0.001,t=-3.468),女生干预后的对照组(169.69±12.31cm)与实验组(181.38±11.90cm)之间存在统计学上差异(p=0.010,t=-2.730),男生在第4周之后实验组与对照组有明显性差异,女生则在第12周之后实验组与对照组之间出现显著性差异。结论下肢力量训练可以提高跳远成绩,但增加专门的股后肌群力量训练对提高立定跳远的成绩效果更佳。     

雌雄大鼠快肌LDH活性在不同方式训练后的改变

雌雄ＳＤ大鼠５４只分组进行６周耐力性或高强度间歇性游泳训练后，测定其伸趾长肌（ＥＤＬ）内的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。证实耐力训练对快肌的无氧功能也有某种程度的促进作用，而强度过大的间歇训练可能损害肌肉的无氧能力。大鼠快肌ＬＤＨ活性在训练后的变化无明显的性别差异。     

过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

补充辅酶Q10及递增负荷跑台运动训练对大鼠心肌和脑线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关.     

过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

月季花色素对运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。     

耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成:ROS介导的p38·MAPK信号通路

目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化.     

耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平影响的比较研究

目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。