缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注NO代谢的影响

目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞.     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心     

心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制

目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。     

缺血-再灌流损伤与缺血预处理的保护机制

缺血是临床上最常见的症状之一 ,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。 80年代Ｍｕｒｒｙ[1] 首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小 ,于是提出缺血预处理的概念 ,这一问题的发现为缺血心肌的保护开辟了一个新的研究领域。1　心肌的缺血—再灌流损伤1.1　心肌的缺血—再灌流损伤的概念及损伤表现　缺血—再灌流 (ｉｓｃｈ…     

心血管导管治疗概况

自1973年Gruntyig设计了气囊导管并成功地进行了狭窄冠脉导管扩张以来,导管治疗在许多方面取得突破。本文仅就心血管导管治疗的基本内容。即经皮腔内血管扩张术,治疗性血管栓塞术,经导管治疗先天性及后天性瓣膜病,经导管治疗某些顽固性快速心律失常与血管内溶栓疗法作一简要介绍。     

建立心房缺血模型的探讨

心肌缺血模型的建立,多是结扎狗的某一冠脉血管,标测心表面心电图(ECG)和T波的变化来进行的<1>。但是,心房肌缺血的动物模型,因ECG上反映心房缺血的Ta波和P—Ta段较小,且常被QRS波群所掩盖<2>。因此,以普通ECG上查觉心房缺血往往是比较困难的。然而,据文献<3>记载,心房缺血、梗塞占心肌梗塞的1～17％,特别当右心房缺血时,可能直接影响到窦房结的血液供应,造成严重的心律失常,另外,近代医学业已证实,心脏也是一个内分泌器官<4>,心房缺血不仅影响     

缺血性脑卒中治疗进展

缺血性脑卒中是一种常见急症,其发病率、病死率、复发率均较高,严重危害人体健康,给社会和家庭带来沉重负担。目前国内尚未找到一种确切有特效的治疗方法。随着对缺血性脑血管病的病理生理过程深入研究的新认识,内科治疗措施也有相应进展,现综述如下: 1 缺血性脑再灌注治疗 实验表明,脑缺血后90min内再灌注可有效保护脑组织,减轻坏死损伤的程度,而在缺血90min后其梗塞灶大小已与永久性缺血相似。缺血性脑血管病     

血管内超声在急性冠脉综合症诊断中的研究进展

急性冠脉综合症是由不稳定斑块破裂或糜烂导致急性心肌缺血的临床综合症,其诊断要点在于对斑块稳定性的评价。血管内超声可提供血管横截面图像及血管壁结构定性定量分析,为急性冠脉综合症的诊断提供了可靠的依据。本综述主要总结血管内超声及以其为基础的新技术对于急性冠脉综合症诊断的应用。     

维生素B_6缺乏色氨酸代谢紊乱致局限性硬皮病发病机理探讨

局限性硬皮病是临床常见的疾病,它是以血管狭窄、缺血缺氧,局限性皮肤结缔组织的纤维化或硬化,最后发生萎缩为特点的疾病。目前,病因不明。过去认为免疫学说,胶原纤维合成异常学说及血管学说,近年国外文献报导,局限性硬皮病与色氮酸代谢紊乱等因素有关,我科从1989年开始研究用中西药并低频电疗治疗局限性硬皮病,在治疗中发现局限性硬皮病与维生素B_6缺乏有一定的关系,为探讨发病机理,现将这方面的研究进展作简要综述。 1 维生素B_6与色氨酸的关系 色氨酸是人体一种必需氨基酸,其主要代谢途径有二条。在代谢过程中与维生素B_1、B_2、B_5、B_6有密切关系。 1.1 经色氨酸羟化酶作用代谢为5-羟色氨酸,再进一步经5     

硫酸镁注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究硫酸镁对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]夹闭大鼠肾动脉25分钟后复流,制作肾缺血再灌注模型,设假手术阴性对照组、缺血再灌注模型组、维拉帕米治疗组及硫酸镁治疗组,比较四组大鼠肾组织匀浆SOD、MDA及血BUN、CR测定值。[结果]①缺血再灌注模型组MDA和BUN、CR比假手术阴性对照组显著升高,SOD显著降低;②维拉帕米治疗组MDA和BUN、CR比缺血再灌注模型组显著降低,SOD显著升高;③硫酸镁治疗组MDA及BUN比缺血再灌注模型组显著降低,CR无显著差异,SOD显著升高。④硫酸镁治疗组SOD、MDA及BUN、CR与维拉帕米治疗组无显著性差异。[结论]硫酸镁对大鼠实验性肾缺血再灌注损伤的有保护作用,其机制可能与减轻钙超载,促进肾脏内源性氧自由基清除剂SOD活性、灭活氧自由基;抑制脂质过氧化水平有关。     

6招助您远离糖尿病急性心梗

糖尿病患者平时若不注意控糖,机体长期处于高血糖状态,会引起血脂异常等代谢紊乱,使其早期就会出现动脉粥样硬化,而粥样斑块和血栓又易破裂,因此糖尿病患者更易发生心肌梗死。糖尿病患者早期治疗就积极控制血糖达标,可有效改善心肌细胞代谢,改善高黏血症使缺血区心肌细胞血供得到改善,挽救部分濒临死亡的心肌细胞,进而降低急性心肌梗死的发生率及死亡率。     

替罗非班在急性冠脉综合征PCI围手术期的应用

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征.在其治疗措施中,经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)占有越来越重要的地位[1],但是PCI时球囊扩张对血管壁产生的压力会引起粥样硬化斑块破裂及内膜、中膜损伤(置入支架更加重血管内皮损伤),引起强烈的血小板活化,促进血小板黏附、聚集和血栓形成.因此,抗血小板治疗不仅是针对ACS治疗的重要策略,而且是预防PCI围术期和术后远期发生血栓事件的重要环节.替罗非班(欣维宁)为一种可逆性非肽类血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,于1998年5月首次在美国应用上市,2004年8月在国内上市,是目前国内唯一的血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂[2].其主要通过阻止纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/ Ⅲa结合,从而阻断血小板的交联及血小板的聚集[3].     

不同低温条件下微管稳定对大鼠供心冷藏损伤的影响

为研究不同低温条件下微管改变对大鼠供心保存冷缺血损伤的影响,将36只SD大鼠随机分成对照组(HTK液保存)和实验组(HTK液中含紫杉酚,浓度为10-6 M)。每组的18只SD大鼠再分成4℃、15℃和20℃条件下的3个不同低温保存组,每组6只,低温保存8 h,每间隔2 h灌注5 min。利用离体心脏非循环式Langendorff灌注模式装臵,观察经上述不同保存温度下保存8h后,复温再灌时的冠脉漏出液中心肌酶的含量,并切取心肌组织做光镜和电镜观察。结果显示随着保存温度升高,实验组和对照组中心肌细胞损伤加重,漏出酶增多;与对照组比较,4℃、15℃实验组复温再灌时的冠脉漏出液中乳酸脱氢酶含量明显减少,心肌细胞损伤较轻。说明4¹5℃深度低温条件下微管稳定剂能够减轻心肌的冷缺血损伤。     

子宫内膜异位症治疗的个性化选择

子宫内膜异位症（简称内异症）是一种妇科的良性疾病。内异症的药物治疗可以使病灶部分暂时性消退,不能吸收或愈合。异位的内膜与治疗前一样,始终都具有代谢活性的再生长潜能。只要卵巢的内分泌功能旺盛,疾病复发就是可能的。因此,内异症治疗的目标应该致力于缓解疼痛症状,改善生育能力,延缓症状复发的时间。     

二氢石蒜碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的治疗作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P&lt;0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。     

前列腺素E1的临床研究

前列腺素E1(prostaglandinE1,PGE1)为强效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂 ,在临床治疗上有重要作用 ,已经逐步被人们所接受。根据临床实验性研究的结果及动物实验研究的资料 ,观察PGE1在治疗心血管疾病、肾病、呼吸系统疾病、糖尿病的并发症时的疗效 ,并总结其作用机理。同时展望前列腺素E1的应用前景。1　PGE1治疗冠心病伴发的心力衰竭[1]PGE1可通过以下机制减轻心肌缺血或预防心力衰竭 :1.1　PGE1可扩张冠脉 ,使冠脉痉挛解除 ,心肌缺血改善。PFE1可抑制血小板聚积 ,防止血栓形成 ,因而可防止冠脉阻塞 ,使心肌梗死的发生几率减小…     

老年急性冠脉综合征79例临床分析

目的:探讨老年急性冠脉综合征的临床特点,为临床诊治该病提供参考依据。方法:收集2003～2007年79例老年急性冠脉综合征患者,74例老年稳定性心绞痛患者临床资料,比较两组的基线情况。结果:老年急性冠脉综合征组并存高血压、糖尿病、脑梗死,高FG、高hs-CRP者与老年稳定性心绞痛组比较明显增多,血脂明显升高;心律失常的严重程度明显增高,心功能不良程度明显加重。结论:高血压、糖尿病、脑血管病,高FG、高hs-CR、高血脂症及心律失常等与老年急性冠脉综合征密切相关,临床诊治该病应考虑其易患因素,早期诊断和及时治疗,可降低患者的病死率。     

川崎病冠状动脉病变48例临床分析

目的 :了解川崎病冠脉病变的发展过程 ,探讨动态超声心动图检查的价值。方法 :本文回顾分析了 4 8例川崎病患者的超声检查结果。结果 :本组病例冠状动脉病变发生率为6 0 % ,冠状动脉扩张 35例 ,占 73% ,冠状动脉瘤 13例 ,占 2 7% ,最早 1例是发病后 4d。结论 :川崎病急性期一过性冠脉扩张较普遍 ,超声心动图随访检查可提高冠脉病变的检出率 ,了解冠脉病变的动态变化 ,利于早期诊断和指导治疗。     

分析冠脉造影心肌桥患者的治疗方法及治疗效果

目的:研究分析冠脉造影心肌桥患者的治疗方法与治疗效果.方法:回顾性分析我院2011年6月-2013年4月期间通过冠脉造影检测出的82例心肌桥患者的临床资料、治疗方法与治疗效果.结果:82例心肌桥患者中有2例肌桥处于回旋支,其余80例都位于左前降支.有7例心肌桥近端出现冠状动脉狭窄,有5例心肌桥所处部位合并冠状动脉狭窄,有3例心肌桥远端存在冠状动脉狭窄.治疗心肌桥主要以药物治疗为主,有30例患者口服"合贝爽(盐酸地尔硫卓缓释胶囊)90mg每天一次",同时接受β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂两种药物辅助治疗,结果显效7例,有效20例,无效3例,治疗总有效率高达90.0%.结论:心肌桥可能会引发心肌缺血、心绞痛等,冠脉造影是目前诊断心肌桥的金标准,治疗方法为多采用β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂治疗,效果较好;如有必要可以采用冠状动脉支架安置术、外科手术治疗.     

三七皂苷对缺血大鼠脑组织神经元型一氧化合酶的调节作用

目的:研究三七皂苷保护缺血脑组织中神经元的机制。方法:应用免疫细胞化学SP法和计算机图象分析系统观察三七皂苷(7mg.kg-1,i.m) 对不同缺血时间(4,12和24h)老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达丰度和病理组织学变化的影响。结果:单侧结扎颈总动脉可使大脑皮层、海马与尾壳核内nNOS的表达丰度显著下降,部分神经元出现空泡样变性。预先注射三七皂苷可有效阻止大脑皮质、海马与尾壳核内nNOS表达丰度的下降,并减少这些区域的病理学改变。结论:三七皂苷可促进缺血早期脑组织表达nNOS,并由此对神经元发挥保护作用。