有氧运动联合谷氨酰胺补充对T2DM大鼠血清GLP-1、胰岛素及血糖水平的影响

观察有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰岛素(INS)及空腹血糖(FBG)水平的影响。将雄性SD大鼠60只((179.8±19.2)g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只)。C组普通饲料喂养,D组高脂喂养。4周后D组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM。成模后两组大鼠进一步随机分为:安静组(CQ、DQ)、运动组(CE、DE)、Gln组(CG、DG)、运动加Gln组(CEG、DEG)。运动组大鼠进行6周游泳运动。Gln组改用质量分数为2%L-Gln饲料喂养。腹主动脉取血测FBG、胰岛素及GLP-1水平。结果:6周游泳运动或Gln补充,均明显提高D组大鼠GLP-1和胰岛素水平,显著降低FBG值,明显改善大鼠多饮多食症状,但对体重影响不明显。6周运动明显增加C组大鼠胰岛素水平,显著降低其FBG值,对GLP-1没有明显影响;6周的Gln补充明显降低C组大鼠的进食量,对FBG、胰岛素及GLP-1水平均无明显影响。当运动加Gln补充时,对D组大鼠FBG的控制、血浆GLP-1的增加、胰岛素水平的提高以及消耗症状的改善等均较运动或Gln补充单独作用时明显,但对体重的影响没有明显差异;二者联合对C组大鼠GLP-1的影响较运动或Gln补充单独作用时明显,但对FBG、胰岛素和体重的影响没有明显差异。结果表明:长期有氧运动或Gln补充可提高T2DM大鼠GLP-1水平,增加胰岛素分泌,降低血糖,改善多食多饮症状。当运动联合Gln补充时,降低T2DM大鼠血糖及升高GLP-1和胰岛素水平均较运动或Gln单因素作用明显。     

运动训练和表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4炎性因子表达的作用研究

目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响.     

p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用

目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中.     

运动训练对糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其可能机制

通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路.     

一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用

目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。     

虫源壳聚糖对大鼠运动能力及骨骼肌抗氧化酶系的影响

目的:探讨补充不同浓度虫源壳聚糖对大鼠运动能力和骨骼肌抗氧化酶系的影响。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g.kg-1、1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定力竭游泳时间和骨骼肌抗氧化酶系的活性。结果:8周大负荷训练后,虫源壳聚糖大负荷运动组力竭游泳时间均明显长于单纯大负荷运动组,补充2.0 g.kg-1虫源壳聚糖组游泳力竭时间比单纯大负荷运动组延长了25.56%。补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比,CAT和GST酶活性显著升高(P<0.05),但SOD活性无显著差异;虫源壳聚糖1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD酶活性显著提高(P<0.05),CAT和GST酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动能力及骨骼肌抗氧化酶系活性。     

运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响

目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉.     

低氧运动干预对大鼠心肌细胞自噬作用的探讨

目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。     

运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠骨骼肌PTP1B表达的影响

目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。     

过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制.     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。     

急性运动后大鼠骨骼肌Myostatin和IGF-1基因表达呈反向变化

目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控.     

TLR4信号通路参与有氧运动对ApoE基因敲除小鼠血管炎性损伤的修复

目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。     

补充谷氨酰胺对耐力训练大鼠运动能力及血清胰岛素样生长因子-1的影响

通过观察补充谷氨酰胺（Gln）对胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及运动能力之间的相互关系,探讨补充Gln促进机体运动能力的内分泌机制。为运动营养补剂的开发和应用,特别是氨基酸的补充提供一定的实验依据,从而使营养补充更为科学和合理。研究对象和方法：雄性SD大鼠,训练组16只、训练＋Gln组16只。训练＋Gln组按2g/kg体重给予Gln。进行耐力运动训练5周。5周后各组随机取8只,进行跑台力竭运动,并记录达力竭时的运动距离。同时所有大鼠断头处死,测试股四头肌蛋白质含量,血清生长激素（GH）水平和血清IGF-1水平。结果显示：1）跑台运动距离：训练＋Gln组的大于训练组[（1995.0&#177;29.6）m vs.（1697.5&#177;170.7）m,P〈0.01）];2）股四头肌蛋白质含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;3）血清GH含量：大鼠运动至力竭后,训练＋Gln组运动后低于训练组;4）血清IGF-1浓度：未进行力竭运动的训练＋Gln组大鼠与训练组无差异;5）力竭运动后,训练＋Gln组的浓度高于训练组[（1223.6&#177;197.1）ng/ml vs.（879.4&#177;197.5）ng/mg,P〈0.01]大鼠跑台运动至力竭时的运动距离与血清IGF-1成正相关（r=0.7336,P〈0.01）。结论：长期补充Gln可以显著提高大鼠耐力运动能力;却没有提高肌肉蛋白质含量和GH含量;而补充Gln为运动大鼠合成IGF-1提供了充分的原料支持和良好的内环境,而提高了血清IGF-1含量。血清IGF-1水平和大鼠力竭运动能力呈正相关,提示补充Gln促进IGF-1合成是增强机体运动能力的重要内分泌机制之一。     

有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响

目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。     

跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR mRNA 和蛋白表达的影响

目的:mTOR信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,本研究旨在探讨耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°,上坡跑,速度20m/min,60min/次的跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌mTOR mRNA,westerm blot测定mTOR蛋白的表达.结果:1次急性运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05),4周持续耐力运动后大鼠骨骼肌mTOR mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05).结论:耐力运动后骨骼肌mTOR表达上升,提示mTOR可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

高强度间歇训练对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型的影响及其机制探讨

目的：探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法：将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组，每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min，时间为4 min；之后进行高强度训练，速度为25 m/min，运动1 min，依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min，持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶，蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16^-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达，蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平，蛋白免疫荧光观察p16^-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。...     

运动训练和白藜芦醇改善2型糖尿病大鼠脂代谢异常的SIRT1机制研究

目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。