4周不同强度运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响

目的:探讨在中小强度运动应激下右心室肌蛋白质组的差异表达及其规律,初步筛选与运动健康相关的备选目标蛋白质。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台运动的方式,复制递增运动负荷至24 m/min的中小强度运动实验动物模型;提取右室肌组织的全蛋白进行双向凝胶电泳分离,运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析。结果:2-DE图谱上,对照组检测蛋白质点(437±17)个,实验组检测(448±19)个;运动后47个蛋白质点发生了较明显的变化,其中,1个蛋白质点消失,表达量上调2倍以上的点20个,下调至50%以下的15个,上调在5倍以上的点8个,下调至20%以下的3个。结论:4周中小强度运动后,大鼠右心室肌蛋白质组发生了显著的变化,初步筛选出12个备选目标蛋白质点,为研究运动健康与运动康复具有重要意义的新蛋白奠定前期工作基础。     

中等强度运动大鼠左室肌蛋白质组差异表达

目的:采用蛋白质组学技术,探究中等强度运动后大鼠左室肌蛋白质组的差异表达。方法:将SD大鼠分为运动组和对照组,训练完成后麻醉处死,计量大鼠心重,提取左室肌全蛋白样品,采用2-DE进行分离,选择运动后差异表达量≥10倍的备选目标蛋白点,进行质谱鉴定。结果:取5个目标蛋白点,经质谱鉴定4个。未知蛋白质训练后表达量下调≥12.5倍。结论:1)中等强度运动后,大鼠心脏发生形态学变化使心肌增厚,心收缩力增强;2)训练组大鼠在长期运动训练中,左心室心肌蛋白质组变化显著;3)鉴定出运动医学中还未涉及的4种蛋白质,分别是三磷酸腺苷合酶偶合因子6(CF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、烯酰辅酶A水合酶(ECH)和ATP合酶α亚基(ATP synthase subunit alpha),其表达发生的顺应性改变说明,中等强度运动可提高心肌的能量代谢水平。     

α-心肌肌球蛋白重链与原肌球蛋白-1在不同负荷运动中的差异表达研究

目的:从用蛋白质组学方法已经筛选出的不同运动应激条件下心肌的目标蛋白中,选择与心肌收缩和与心肌收缩调节有关的目标蛋白质。方法:利用双向凝胶电泳技术检测,比较不同运动刺激条件下心室肌和心房肌的总蛋白(与各自的对照组比较),建立二维凝胶电泳(two-di mensional gel electrophoresis,2-DE)图谱。从多个差异蛋白质点中选择出3个表达明显变化的蛋白质点用MALDI-TOF-TOF质谱仪进行鉴定。结果:1702、2701、0201号点在不同负荷运动后其表达发生不同变化,1702、2701、0201号点在一次性力竭和递增负荷大运动后表达变化明显大于中等强度运动后其表达的变化,且3个点在不同负荷运动后的心室肌中的变化比在心房肌中的变化更为明显。经质谱鉴定,1702和2701号点为α-肌球蛋白重链(α-MHC),0201号点为原肌球蛋白1(tropomyosin-1,TM1)。结论:1)α-肌球蛋白重链、心肌原肌球蛋白1对运动应激的敏感性高,可作为新的研究运动应激的心脏生物标志物。2)力竭运动和递增负荷大强度运动对心肌收缩功能可能产生负面影响,而中等强度运动对心肌收缩功能没有产生不良影响,甚...     

运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响

目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌K_V通道蛋白表达下调

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。     

尾悬吊大鼠股直肌废用性肌萎缩的相关蛋白分析

目的:通过双向电泳技术分离骨骼肌蛋白质组份,探讨悬吊后肌萎缩组股直肌与正常骨骼肌的差异蛋白。方法:建立大鼠尾悬吊模型,使大鼠后肢去负荷,两周后取大鼠股直肌进行双向电泳技术分离,使用PDQuest软件对凝胶图像进行差异蛋白组学分析。结果:研究发现在悬吊所致肌萎缩后有23个点发生了明显而稳定的改变,其中下调的蛋白有18个,上调的有5个。结论:悬吊致肌萎缩后,股直肌收缩蛋白、骨架蛋白、运输蛋白含量下调,而与代谢有关的蛋白或酶的表达有升有降,表现了在肌萎缩过程中代谢调节的复杂性。     

中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT-1R表达的影响

目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。     

运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF通路的影响

目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。     

有氧运动通过上调IGF1改善抑郁症大鼠的学习记忆能力

目的:分析4周有氧运动对抑郁症大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF1)信号通路的影响,探究长期有氧运动缓解抑郁症及改善机体记忆学习能力的分子生物学机制。方法:30只成年雄性清洁级SD大鼠(250g~300g)诱导慢性不可预见性应激模型。建模成功的SD大鼠随机分为抑郁安静组(Con)和抑郁有氧运动组(ET)各10只。ET组小鼠进行为期4周的有氧跑台训练,抑郁安静组的大鼠笼内自由活动作为对照。4周后取两组大鼠海马组织,进行基因芯片分析;随机选取6个差异表达基因进行Real-time qPCR实验以验证基因芯片结果;Western Blot实验检测IGF1及其信号通路相关分子和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的表达。结果:对比Con和ET组SD大鼠海马组织基因表达谱,筛选发现共有366个差异表达基因,其中表达上调的基因有332个,表达下调的基因有34个。Real-time qPCR实验结果与基因芯片一致。通路(Pathway)分析结果显示,差异表达基因编码的蛋白共富集61条细胞信号通路,其中包括IGF1信号通路。采用Western Blot检测IGF1信号通路相关分子,发现ET组IGF1,ERK及CREB表达上调。结论:4周有氧跑台训练引起抑郁症SD大鼠海马组织全基因表达谱发生变化,可能通过调控IGF1信号通路相关分子促进机体记忆学习能力的提高。     

有氧运动对大鼠心肌组织Rho GTPases表达的影响

目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。     

不同强度运动训练对大鼠比目鱼肌肌纤维类型与MHC亚型的影响

目的:检测不同强度运动训练后成年SD大鼠比目鱼肌中不同肌纤维类型以及MHC亚型,旨在探讨不同强度运动训练引起比目鱼肌肌纤维和MHC亚型之间相互转化。方法:健康SD大鼠40只,随机分成安静组、小强度运动组、中等强度运动组和大强度运动组。取大鼠右侧后肢比目鱼肌,分别用ATP酶染色法鉴定I型和II型肌纤维;SDS-PAGE凝胶电泳技术分离MHCI、MHCIIa、MHCIIb和MHCIIx。结果:1)小强度运动使比目鱼肌I型肌纤维的面密度增加(P<0.01),II型肌纤维的面密度减少(P<0.05)。2)中等强度运动使I型肌纤维的面密度减少,II型肌纤维的面密度增加(P<0.05)。3)小强度运动使肌纤维MHCI%升高,MHCIIb%降低(P<0.01);中等强度运动使肌纤维MHCI%和MHCIIb%降低,MHCIIa%升高(P<0.01);大强度运动使肌纤维MHCIIx%升高(P<0.01)。结论:不同强度运动可以引起比目鱼肌MHC亚型之间发生变化,小强度运动引起MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa、MHCI方向变化;中等强度、大强度运动引起MHCI、MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa变化。     

运动结合药物对大鼠骨骼密度影响的研究

为探讨运动结合药物对大鼠骨骼密度的影响,以60只SD雌性大鼠为研究对象,以去卵巢大鼠为实验模型,随机分成手术静止组(n=10)、手术给药组(n=10)、手术给药运动组(n=10)、手术运动组10只(n=10)和假手术运动组(n=10)、假手术静止组(n=10)。手术组为双侧去除卵巢,假手术组在卵巢附近去除与卵巢体积大小相当的脂肪。在手术1周后,运动组采用小动物跑台每天进行1h的运动强度为18m/min的跑步练习。跑台为水平状态,每周进行6d的跑步练习。给药组所给的药物为17-β雌二醇,剂量为5μg/200g体重,注射时间安排采用每周1、3、5,运动组先进行5d适应性训练,用水合氯醛麻醉并用电子天平称量出大鼠的体重。对所有的大鼠进行股动脉放血处死并取下大鼠的后下肢左、右胫骨、股骨,去除干净附着的结缔组织。把胫骨按编号放置在60℃的实验室烤箱烤12h后取出。用电子分析天平称量所有胫骨的质量,再用游标卡尺测出大鼠胫骨的长度,计算出左右胫骨质量的平均值等。对股骨进行浸有pbs溶液的纱布包裹后放在零下20℃的冰箱里保存。然后在实验室常温下解冻至室温时,用骨密度仪测量右侧股骨和第4腰椎骨的骨密度。结果表明:本实验条件下,去除卵巢大鼠的胫骨的几何尺寸、股骨和第4腰椎骨的骨密度与假手术组比较均有显著性差异(P0.01)。进行药物和运动干预的去卵巢大鼠与假手术运动组比较,其骨密度指标值没有显著性的变化。结论:在本实验条件下,17β-雌二醇和跑步运动对改善去势大鼠的胫骨长度与体重质量指数有意义;对改善去势大鼠股骨和第4腰椎骨骨密度效果明显。     

不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响

探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。     

大强度离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞中的表达特征研究

目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。     

一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化

目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。     

有氧运动对大鼠心血管自主神经平衡状态的影响

方法:将15只大鼠加8周中等强度的游泳训练.8周后,分别在应激(急性运动)和安静状态下,观察比较血清和心肌组织中儿茶酚胺、乙酰胆碱酯酶在各组大鼠之间的差异;结果:安静状态下,运动训练组大鼠心肌组织去甲肾上腺素、乙酰胆碱酯酶明显高于安静对照组;应激状态下,运动训练组大鼠血清乙酰胆碱酯酶的变化幅度明显高于安静对照组;去甲肾上腺素和乙酰胆碱酯酶的比值在安静和应激状态下均没有表现出明显的组间差异;结论:长期参加有氧运动可提高静息状态下心交感神经的递质合成与储备能力,以及心迷走神经的递质释放能力,同时提高血清ACHE对运动应激的敏感性.提示长期参加有氧运动可使心交感神经和心迷走神经之间的"协调与对抗"关系在一个更高的功能层面上达到新的平衡.     

急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响

研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡.     

不同强度运动对大鼠骨骼肌蛋白合成信号影响的研究

摘要：目的：本研究旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法：8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6h 和12h 取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、mTOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果：①骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6h和12h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;②mTOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;③MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论：①骨骼肌AR活性、mTOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。②在运动后的恢复期中,AR活性在mTOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。     

大强度离心运动后骨骼肌αB-晶状体蛋白的表达特征研究

通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。