不同运动负荷对大鼠心肌超微结构及一氧化氮与一氧化氮合酶的影响

目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。     

静电场对力竭运动后大鼠组织糖元的影响

本实验是通过长期施以静电幅照的训练型大鼠,在力竭运动后的组织糖元变化情况下探讨了静电作用对力竭运动后糖元恢复的可行性。结果表明,力竭训练大鼠在运动后的12h、24h恢复期间,静电作用对肝糖元、心肌糖元的恢复具有积极促进作用。对骨骼肌糖元的影响尚需进一步的实验结果加以证明。     

高氧恢复对低氧训练SD大鼠红细胞参数的影响

目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关.     

对静电辐照促进急性耐力游泳大鼠疲劳恢复作用的研究

分析了0．6kv/cm，锄静电场强作用对应激训练后大鼠24h血清NO、SOD、MDA水平的影响。认为在一次急性耐力性游泳训练，并经适宜的静电场处理，可加速大鼠体内自由基的消除，提高体内抗自由基酶类活性，对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。     

快速力量性项群运动员的心脏形态和机能特征

对快速力量性项群 5 0名男性运动员和 2 0名男性无系统训练的学生 ,于安静、递增负荷运动和恢复状态 ,进行超声心动实验并相互对照。实验结果表明 ,快速力量性项群运动员所处的训练体系 ,对心脏形态和机能能够产生显著的适应性改变。     

抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响

将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。     

有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响

目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。     

体育舞蹈训练对心血管系统影响的实验研究

以先进的临床实验技术，应用彩色B—型超声方法，通过对38名健康女性，分为正常人组、经常锻炼组与业余训练组的心血管系统变化进行分析比较，发现体育舞蹈训练可以增强心血管系统的功能，心血管系统的变化接近于耐力项目，正常人组、经常锻炼组与业余训练组的实验结果出现了非常明显差别。     

离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究

目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。     

静电场对力竭运动后即刻大鼠血清BUN影响的实验研究

通过长期施以五种不同场强训练型大鼠在急性力竭性训练后即刻血清BUN活性的测定结果的研究分析,探讨了静电场作用对力竭训练的大鼠血清BUN恢复的可行性,并探讨了静电作用对消除机体疲劳的影响。     

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。     

不同运动负荷大鼠心肌胶原纤维形态学变化特征的电镜观察

目的:通过电镜技术观察不同运动负荷下心肌胶原纤维的形态学变化特征。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照(C组)、一般运动负荷组(NS组)、超负荷(O组),每组各12只,分别给予一般负荷、中等负荷、超负荷的运动训练。8周后,断头处死,取出心脏左心室前壁、左室乳头肌处两组组织块分别作透射和扫描电镜观察。结果:正常组胶原纤维的形态分为粗纤维、细纤维和微细纤维三种;心肌结构完整。一般运动负荷组,心肌束间或肌束内较粗胶原纤维大量增生;心肌细胞体积略显增大,体积增大。超负荷组,心肌细胞间胶原纤维大量增生,心肌束间或心肌束粗大胶原纤维过度增生。结论:运动超负荷可致胶原纤维增生,从而导致心肌扩张功能与收缩功能的降低。     

采用低氧训练方法建立大鼠心肌组织血管新生动物模型

目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。     

HIGH-FAT-DIET INDUCED OBESITY IN RATS AND EFFECTS OF ENDURANCE TRAINING ON THE BODY FAT CONTENT OF OBESE RATS

To study the high-fat-diet induced rat obesity and the of fect of endurance training on the body fat content of obese rats, we randomly divided 66 male weanling SD rats into control(16 rats) and high fat diet group(50 rats). After 10 weeks, we chose diet-induced obese rats(DIO, 26 rats) and divided them into endurance training group(DIO-T, 8 rats) and DIO groups(DIO, 18 rats) randomly. Aner 8 weeks, endurance training, all rats were killed. The results showed that nosignificant difference was found between groups in body weight, the feed efficiency of DIO groups was higher than control groups, tke carass fat con tent of DIO-T group was significantlylower than DIO group, and plasma insulin concentration of DIO group was higher than control and DIO-T groups. It was suggested that rats' obesity was induced obesity by high fat diet, dietary obesity had relation to higher eding efficiency and hyperinsulinemia. Endurance training can effectively reduce the body fat content of high-fat-diet induced obese rats by improving its hyper-insulinemia. Plasma TCH and TG of all rats had no significant difference.     

高脂饲料诱发大鼠肥胖及耐力训练对肥胖鼠体脂的影响

为研究高脂饮食诱发大鼠肥胖效果及耐力运动对肥胖鼠体脂含量的影响，以６６只雄性离乳ＳＤ大鼠为对象，将其随机分为对照组（１６只）和高脂组（５０只）。饲养１０周后，选择饮食诱发肥胖鼠（ＤＩＯ，２６只），将其随机分为耐力训练组（ＤＩＯ—Ｔ，８只）和肥胖对照组（ＤＩＯ，１８只）。经８周训练（跑台）后处死。实验结果表明：ＤＩＯ组与对照组体重无显著差异，ＤＩＯ组摄食效率及体脂含量显著高于对照组，ＤＩＯ—Ｔ组体脂含量显著低于ＤＩＯ组，ＤＩＯ组血胰岛素水平高于对照和ＤＩＯ—Ｔ组。提示，高脂饲料可诱发大鼠发生饮食性肥胖，饮食性肥胖与大鼠的高摄食效率及高胰岛素血症有关，耐力训练（相当于６５％～７５％Ｖｏ２ｍａｘ）可减少高脂饲料诱发肥胖鼠的体脂含量。血清总胆固醇和甘油三酯各组大鼠未见显著差异。     

大负荷游泳运动后大鼠额叶神经元凋亡和线粒体形态变化及Drp1、Mfn2表达的研究

目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。     

几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生.     

有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用

目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。     

有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响

测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用.     

运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响

为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.