PI3K/Akt/GSK-3β在去负荷及再负荷大鼠腓肠肌蛋白代谢中的作用

目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。     

跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量和血脂的影响

为了观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量和血脂水平的影响,将雌性3月龄SD大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢和去卵巢运动3个组.去卵巢运动组大鼠每天进行60 min、速度18 m/min、无坡度的电动跑台训练.每周5次,共12周.实验结束后,称体重和腹腔内脂肪重量;氧化酶法测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;直接测定法检测高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果表明:去卵巢组体重、体重增加量、腹腔内脂肪绝对重量和相对重量、血清TC水平均显著高于假手术组,血清TG水平,HDL-C/TC比值显著低于假手术组,而HDL-C水平无显著变化;12周跑台运动后,去卵巢运动组腹腔内脂肪绝对重量和相对重量显著低于假手术组,HDL-C/TC的比值显著高于去卵巢组,而体重和其他血脂指标无显著变化.以上结果提示,中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠腹腔内脂肪重量的增加,部分改善血脂水平.     

不同强度运动对去卵巢大鼠血清雌二醇水平的影响

本文为了了解不同强度运动以及运动和雌激素联合作用对去卵巢大鼠血清雌二醇水平的影响。通过将72只3月龄雌性SD大鼠分为正常对照组（SHAM）、骨质疏松对照组（OVX）、雌激素对照组（OVX＋ES）、低强度运动组（OVX＋EX1）、低强度运动加雌激素组（OVX＋EX1＋ES）、中等强度运动组（OVX＋EX2）、中等强度运动加雌激素组（OVX＋EX2＋ES）、大强度运动组（OVX＋EX3）、大强度运动加雌激素组（OVX＋EX3＋ES），各组大鼠1h／天、5天／周、持续8周运动后利用免疫荧光法测定各组大鼠血清雌二醇水平。结果得出骨质疏松对照组（OVX）与SHAM组相比雌二醇浓度下降了89％（P〈0．001）。与OVX组相比，单纯三种强度的运动的大鼠雌二醇增分别增加了41％（P〈0．05）、49％（P〈0．05）和17％（P〉0．05）。三个联合组雌二醇较三个单纯运动组增高，但与雌激素对照组间差异无显著性意义。最终结论为中、低强度的运动可增加去卵巢后未补充雌激素大鼠的雌二醇水平。而三种强度的运动不能增加去卵巢后补充雌激素大鼠的雌二醇水平。     

生长期运动干预对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响

摘要：目的：通过对小鼠生长期实施运动干预,结束后去卵巢模拟妇女绝经后骨质疏松症,静养至晚年,研究生长期运动对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：40只5周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为5组：安静组,运动组,假手术组,安静+去卵巢组,运动+去卵巢组。运动组和运动+去卵巢组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。训练结束后进行第一次测试,取安静组和运动组两侧前肢检测骨密度;右侧胫骨和股骨提取mRNA,检测其骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达。同时假手术组实行去卵巢假手术,安静+去卵巢组和运动+去卵巢组摘除卵巢。此三组小鼠静养6周后处死,测试指标与第一次相同。结果：与安静组相比,运动组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加;与安静+去卵巢组相比,运动+去卵巢组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加。结论：生长期运动干预通过提高峰值骨量、促进小鼠骨组织成骨细胞的分化和活化,从而有效预防绝经期妇女骨质疏松症的发生;生长期运动干预对去卵巢小鼠成骨细胞分化和活化的促进作用可能与骨组织TGF-β1、Smad3和OC基因表达的变化有关。     

耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用

目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关.     

运动、低频脉冲电磁场对去势雌性大鼠骨密度及其生物力学性能的影响

将4月龄SD雌性大鼠40只随机分成5组,正常对照组(C)、去卵巢组(OVX)、去卵巢加雌激素组(H)、去卵巢加运动组(Y)及去卵巢加脉冲电磁场(PEMFs)治疗组(P),12周后测定大鼠股骨颈骨密度和生物力学指标.结果表明运动、PEMFs和雌激素均可增加去卵巢大鼠的骨密度,减缓其骨质丢失.运动和PEMFs在促进骨形成、改善骨生物力学性能方面优于雌激素,二者联合应用有望取得更好的效果.     

力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响

目的:研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响.方法:取7周龄雄性SD大鼠24只,分为4组,每组6只:对照组(Control,C);力竭运动即刻组(Exhaustive,E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48).另取18只SD大鼠,分为3组,每组6只:钝挫伤即刻组(contusion,DO);钝挫伤后24h组(D24);钝挫伤后48h组(D48).各组分别于安静状态、力竭运动后和钝挫伤后不同时间点,宰杀取血,分离血清.并取左侧股四头肌,一分为二,一份立即进行卫星细胞培养实验,另一份样本液氮保存,测定Axin、GSK-3β含量的变化.另取乳鼠3只,亦取股四头肌进行卫星细胞培养.结果:(1)体外培养结果显示:通过分离消化大鼠肌肉组织,可在体外培养获得高纯度具有成肌能力的肌卫星细胞.培养初期,新生鼠1天后即可见到梭形卫星细胞,其它各组的肌卫星细胞增长速度较慢,到第3天、第5天时各组开始大量增殖梭形细胞,且一直保持良好的增殖、传代,第13天仍长势良好,可见部分融合和微管.各组比较可见,安静对照组骨骼肌卫星细胞数量最少,增殖速度最慢;新生鼠细胞数量最高,增殖速度也最快;而钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞数量及增殖速度明显高于力竭运动组.(2)ELISA结果显示:与安静对照组相比,力竭运动各组、钝挫伤各组骨骼肌和血清中的GSK-3β、Axin含量均明显下降(P<0.01),但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间和钝挫伤各组(D0、D24、D48)之间无显著差异(P>0.05).结论:(1)力竭运动及钝挫伤可使肌卫星细胞激活、增殖分化,并且钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞激活数量明显多于力竭运动组,可能由于钝挫伤的刺激更强所致.(2)力竭运动、钝挫伤可以下调AXIN、GSK-3β的含量,可能在激活Wnt/β-catenin信号通路及骨骼肌损伤修复中发挥重要作用.     

运动结合药物对大鼠骨骼密度影响的研究

为探讨运动结合药物对大鼠骨骼密度的影响,以60只SD雌性大鼠为研究对象,以去卵巢大鼠为实验模型,随机分成手术静止组(n=10)、手术给药组(n=10)、手术给药运动组(n=10)、手术运动组10只(n=10)和假手术运动组(n=10)、假手术静止组(n=10)。手术组为双侧去除卵巢,假手术组在卵巢附近去除与卵巢体积大小相当的脂肪。在手术1周后,运动组采用小动物跑台每天进行1h的运动强度为18m/min的跑步练习。跑台为水平状态,每周进行6d的跑步练习。给药组所给的药物为17-β雌二醇,剂量为5μg/200g体重,注射时间安排采用每周1、3、5,运动组先进行5d适应性训练,用水合氯醛麻醉并用电子天平称量出大鼠的体重。对所有的大鼠进行股动脉放血处死并取下大鼠的后下肢左、右胫骨、股骨,去除干净附着的结缔组织。把胫骨按编号放置在60℃的实验室烤箱烤12h后取出。用电子分析天平称量所有胫骨的质量,再用游标卡尺测出大鼠胫骨的长度,计算出左右胫骨质量的平均值等。对股骨进行浸有pbs溶液的纱布包裹后放在零下20℃的冰箱里保存。然后在实验室常温下解冻至室温时,用骨密度仪测量右侧股骨和第4腰椎骨的骨密度。结果表明:本实验条件下,去除卵巢大鼠的胫骨的几何尺寸、股骨和第4腰椎骨的骨密度与假手术组比较均有显著性差异(P0.01)。进行药物和运动干预的去卵巢大鼠与假手术运动组比较,其骨密度指标值没有显著性的变化。结论:在本实验条件下,17β-雌二醇和跑步运动对改善去势大鼠的胫骨长度与体重质量指数有意义;对改善去势大鼠股骨和第4腰椎骨骨密度效果明显。     

早期氢水和运动干预对心梗心脏β3-AR表征研究

摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。     

耐力运动和/或双氢睾酮以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK／ACCβ信号

目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。     

内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化

目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。     

运动对PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的影响

目的:通过观察运动干预对PD模型大鼠纹状体突触超微结构、Glu浓度、D2DR及NMDAR1表达的影响,揭示运动调节PD大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组、假手术运动组、帕金森安静组、帕金森运动组,每组18只。采用6-OHDA于内侧前脑束单点注射建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24 h对运动组大鼠进行运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周。采用透射电子显微镜技术观察皮层-纹状体突触的超微结构,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体Glu浓度,免疫组化与免疫印迹技术观察纹状体D2DR及NMDAR1表达变化。结果:PD运动组大鼠纹状体穿通型突触占不对称突触的比例较PD组明显降低(P<0.05)。PD运动组大鼠纹状体Glu浓度较PD组显著下降(P<0.01)。PD运动组大鼠纹状体D2DR与NMDAR1的表达较PD组显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论:运动干预改善了PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递效能,可能与DA对Glu能突触活性的调节作用增强有关。     

耐力训练诱导的肥胖大鼠Irisin抑制脂肪组织FTO表达

目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53％ VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达.     

累积运动对肥胖大鼠糖脂代谢和单核细胞趋化蛋白-1的影响*

目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。     

全身振动训练对去卵巢大鼠骨骼肌的影响机制

摘要：目的：探讨全身振动训练对骨质疏松后骨骼肌的改善及肌肉生长抑制素（MSTN）的影响,为更好的缓解骨质疏松提供运动医学的科学依据。方法：3 月龄雌性 SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）,去卵巢组（OVX 组）,全身振动训练组（OVX-V组）,每组10只。8 周去卵巢建模成功后,OVX-V组开始振动训练（7 d/周,2 次/d,15 min/次、间隔 10 min,振动频率50 Hz、振幅 0.9 mm）,其余2组正常饲养。8 周 后,测定子宫湿重、子宫内膜厚度;ELISA检测E2、P、T4的变化;RT-qPCR和western blot检测MSTN 、Act RIIB、Akt、m TOR、FoxO1的表达。结果：与OVX 组相比,全身振动训练后大鼠体重减轻、抓力增加;子宫湿重、子宫内膜厚度增加,但无统计学意义;激素水平E2和T4明显升高;并且振动训练显著下调Akt, mTOR,p-Akt 和p-mTOR的表达,显著上调MSTN,ActRIIB, FoxO1 和它的磷酸化表达。结论：8 w全身振动训练对骨质疏松大鼠骨骼肌质量有改善作用,其机制可能是通过促进蛋白合成抑制蛋白降解。MSTN有望作为一种新的肌肉力量评价指标,联合振动训练应用于运动训练和运动康复领域中。     

女贞子提取物对大鼠不同组织NO含量及总NOS活性的影响

目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。     

运动对骨质疏松模型大鼠胫骨骨量及血脂的影响

对40只SD雌性大鼠,随机分成假手术组,去卵巢组。手术组又分为安静对照组、低强度运动组和中强度运动组、高强度运动组(每组8只)。手术3个月后,运动3个月,处死大鼠取胫骨及全血,探讨运动对去势大鼠骨量及血脂的影响。结果表明,运动可以降低去势大鼠的TC、TG水平,中等强度的运动效果可以更好地改善血脂的紊乱,减少骨量的丢失。     

急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响

目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。     

高脂饮食对大鼠脂肪组织脂解调节因素的影响

目的:研究高脂饮食对大鼠脂肪组织HSL和pefilipin蛋白表达及脂肪水解的影响.方法:将116只3周龄SD雄性大鼠随机分为普食组(C组)和高脂组,10周后形成高脂饮食诱导肥胖大鼠(OB组)和肥胖抵抗大鼠(ORgI).测试大鼠形态、血清、脂肪组织HSL和perilipin蛋白表达等指标.结果:OB组大鼠体重、脂肪重量、血清FFA和甘油等明显高于C组和/或OR组;0B组大鼠脂肪组织HSL活性和蛋白表达显著低于C组和OR组;而OB组大鼠pefilipin蛋白表达显著高于C组,但显著低于OR组.结论:高脂饮食导致大鼠肥胖与其脂肪组织HSL活性和蛋白表达下调以及perilipin蛋白表达上调,因而与促进脂肪储存有关.     

有氧运动对心力衰竭大鼠循环儿茶酚胺的影响及机制

摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。